This is the content for Layout H1 Tag

กรดลอริก Lauric Acid ในน้ำมันมะพร้าว (coconut oil) เป็นกรดไขมัน ชนิดอิ่มตัว จัดเป็นกรดไขมันสายกลาง กรดลอริกมีฤทธิ์ต้านการเจริญของจุลินทรีย์ ฆ่าเชื้อโรค แบคทีเรีย เชื้อรา ยีสต์ และไวรัส

กรดลอริก (lauric acid) เป็นกรดไขมันอิ่มตัว (saturated fatty acid) ที่มีจำนวนคาร์บอน 12 อะตอม (C12:0) มีสูตรโมเลกุล C12H24O2 จัดเป็นกรดไขมันห่วงโซ่กลาง (medium chain fatty acid) พบในน้ำมันมะพร้าว(coconut oil) ประมาณ 50% ของกรดไขมันทั้งหมด
ไขมันและน้ำมันมะพร้าว ประกอบด้วยกรดไขมัน 3 โมเลกุล ต่อกับ กลีเซอรอล สมบัติของไขมันหรือน้ำมัน ขึ้นอยู่กับปริมาณ และชนิดของกรดไขมันที่มีอยู่น้ำมันมันพร้าว ประกอบด้วยกรดไขมันขนาดกลาง (medium chain fatty acids-MCFAs) เป็นส่วนใหญ่ ซึ่งเป็นสิ่งที่ทำให้น้ำมันมะพร้าวแตกต่างจากไขมันหรือน้ำมันอื่นๆ เป็นอย่างมาก และทำให้มันดีต่อสุขภาพของผู้บริโภคน้ำมันมะพร้าวบริสุทธิ์ (Virgin coconut oil) สกัดแบบบีบเย็น จากเนื้อมะพร้าวสด โดยกระบวนการที่ไม่ใช้ความร้อนหรือสารเคมี (Coldpressed coconut oil) เป็นที่นิยมกันถล่มทลาย ใครไม่กินเป็นเชย แต่ดีจริงหรือ หมอดื้อ ได้คุณหมอณิชา สมหล่อ หน่วยโภชนาการคลินิก ฝ่ายอายุรศาสตร์ โรงพยาบาลจุฬาลงกรณ์ มาชี้แจง พร้อมกับหมอจะได้ให้ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับน้ำมันมะพร้าวกับอัลไซเมอร์ด้วย

น้ำมันมะพร้าวสกัดเย็นแม้เชื่อว่าจะมีสารต้านอนุมูลอิสระที่สูงกว่าการสกัดร้อน แต่องค์ประกอบกรดไขมันจะไม่ต่างกัน โดยที่มีกรดไขมันอิ่มตัวสายกลาง หรือ Medium chain triglycerides (มีจำนวนคาร์บอน 6-12 ตัว) 63% ซึ่งส่วนมากคือ

กรดลอริกที่มีคาร์บอน 12 ตัว (Lauric acid, C12:0) กรดไขมัน อิ่มตัวสายยาว (มีจำนวนคาร์บอน >12 ตัว) 30% และกรดไขมันไม่อิ่มตัวสายยาว (มีจำนวนคาร์บอน >12 ตัว) 7%

กรดไขมันอิ่มตัวสายกลางมีคุณสมบัติพิเศษคือ สามารถดูดซึมที่ลำไส้เข้าสู่กระแสเลือดได้โดยตรงนำไปใช้ที่ตับได้อย่างรวดเร็ว แตกต่างจากกรดไขมันสายยาวที่ดูดซึมผ่านระบบน้ำเหลืองก่อนเข้ากระแสเลือดและการเปลี่ยนนำไปใช้เป็นพลังงานที่ตับมีกระบวนการซับซ้อนกว่า ทางการแพทย์จึงสกัดเอากรดไขมันอิ่มตัวสายกลางจากน้ำมันมะพร้าวไปใช้เพื่อเป็นส่วนประกอบอาหารทางการแพทย์ชนิดรับประทาน สำหรับผู้ป่วยที่มีปัญหาในการดูดซึมสารอาหารผิดปกติ (Semi-elemental diet) เป็นส่วนประกอบสำหรับอาหารคีโตเจนิก (Ketogenic diet) ในการรักษาผู้ป่วยเด็กโรคลมชัก และเป็นส่วนประกอบของไขมันในอาหารที่ให้ทางเส้นเลือดดำ ซึ่งการนำมาใช้ทางการแพทย์ที่กล่าวมานี้ต้องผ่านการสกัดแยกมาจากน้ำมันมะพร้าวอีกทีเพื่อเอาเฉพาะกรดไขมันอิ่มตัวสายกลางเท่านั้น ไม่ใช่ ใช้น้ำมันมะพร้าวแบบที่ขายทั่วไปในท้องตลาดที่มีกรดไขมันอื่นๆประกอบอยู่ด้วย

 



MCFAs มีผลดีต่อสุขภาพหลายประการ เช่น ย่อยได้เร็วและง่าย ให้พลังแก่ร่างกาย ปรับระดับน้ำตาล และป้องกันมะเร็ง แต่สิ่งที่ทำให้น้ำมันโดดเด่นที่สุด คือความสามารถในการฆ่าเชื้อโรค ทั้งที่เป็นแบคทีเรีย เชื้อรา ยีสต์ และไวรัส เนื่องจากน้ำมันมะพร้าวปราศจากอันตรายใดๆ ต่อผู้ใช้จึงใช้เป็นอาหารได้ทั้งๆที่มันสามารถฆ่าเชื้อโรคที่ก่อให้เกิดโรคต่างๆ

ความจริงมีอยู่ว่า กรดไขมันหลายชนิด มีสมบัติต่อต้านจุลชีพที่เป็นเชื้อโรค แต่ MCFAs ก็มีประสิทธิภาพมากที่สุด ในบรรดา MCFAs ที่หลาย กรดลอริกมีฤทธิ์ในการฆ่าเชื้อโรคมากที่สุด โดยเฉลี่ย น้ำมันมะพร้าวมีกรดลอริกอยู่ประมาณ 47-52%

เนื่องจากกรดลอริก มีฤทธิ์ในการฆ่าเชื้อโรคมากที่สุด บางคนจึงคิดว่ายิ่งมีกรดลอริกมากเท่าไร น้ำมันมะพร้าวนั้น ก็ยิ่งมีฤทธ์ในการฆ่าเชื้อโรคมากขึ้นเท่านั้น ด้วยเหตุนี้ ผู้ขายน้ำมันมะพร้าวบางคนจึงโฆษณาว่า น้ำมันมะพร้าวของตน มีกรดลอริกสูงกว่าของคนอื่น จึงเท่ากับว่าดีกว่าด้วย

ผู้ผลิตบางคน ถึงกับพยายามปรับปรุงแก้ไข ให้มีกรดลอริกสูงขึ้นโดยทางเคมี หรือพันธุวิศวกรรม
บางคนพยายามโน้มน้าว น้ำมันมะพร้าวที่มีกรดลอริก 48 หรือ 49% ดีกว่าที่มีอยู่ 47% คำถามจึงอยู่ที่ว่า การมีกรดลอริกสูงขึ้นเพียง 1-2% นั้น ทำให้มันแตกต่างกันมากขนาดนั้น จริงหรือ? คำตอบก็คือ แทบจะไม่ เพราะความแตกต่างเพียง 1-2 นั้น ไม่มีนัยสำคัญ หรือความหมายใดๆ

น้ำมันมะพร้าว มีกรดลอริก Lauric Acid คืออะไร?

มีเรื่องที่น่าคิดอีกเรื่องหนึ่งคือ เปอรเซ็นต์ของกรดลอริกจากผู้ผลิตรายเดียวกัน ก็แตกต่างกันจากการผลิตแต่ละครั้ง ทั้งนี้ ปริมาณของกรดลอริก จะขึ้นอยู่กับอายุของผลมะพร้าว พันธุ์ ฤดูกาล ฯลฯ ดังนั้น หากตัวอย่างน้ำมันมะพร้าวที่ส่งไปตรวจ มีกรดลอริก 49% แต่ตัวอย่างที่ส่งไปตรวจในเดือนถัดไป อาจมีเพียง 46% ก็ได้ ผู้ผลิตที่นำตัวอย่าง(ที่เตรียมอย่างพิเศษ) ไปตรวจหาปริมาณกรดลอริก และอ้างว่า ตัวอย่างนั้น มีกรดลอริกสูงถึง 49% พร้อมทั้งมีใบรับรองจากทางราชการที่ออกให้ แต่น้ำมันส่วนใหญ่ที่ผู้ผลิตรายนี้จำหน่าย อาจมีเพียง 46% ดังนั้น เราจึงไม่ควรเชื่อการอวดอ้างกล่าว

หากผู้ผลิตอ้างว่า น้ำมันมะพร้าวที่ผลิตได้ มีกรดลอริกสูงมาก เช่น 55% หรือมากกว่านั้น จะแสดงว่าเป็นน้ำมันมะพร้าวที่มีคุณภาพสูงไปด้วย จริงหรือ?

ความจริงก็คือ น้ำมันมะพร้าวประกอบไปด้วยกรดไขมันประมาณ 10 ชนิด แทบทั้งหมดมีฤทธิ์ฆ่าเชื้อโรคได้ แต่ละชนิดก็มีผลจุลชีพแตกต่างกัน เช่นบางชนิดก็มีฤทธิ์ฆ่าแบกทีเรียบางประเภท ในขนะที่อีกชนิดหนึ่ง มีฤทธิ์ในการฆ่าไวรัส หรือแบกทีเรียชนิดอื่นๆ กรดลอริก มีฤทธิ์ต่อต้านจุลชีพทั่วไปมากที่สุด แต่ไม่ได้ดีที่สุดสำหรับจุลชีพทุกชนิด

กรดคาปริลิก หรือกรดคาปริก ซึ่งเป็น MCFAs อีก2 ชนิด อาจมีฤทธิ์มากกว่าในการฆ่าจุลชีพอีกบางชนิด กรดไขมันทั้งหมดทำงานร่วมกัน เพื่อให้เกิดผลในการฆ่าจุลชีพมากที่สุด การทำงานร่วมกัน (synergism) หมายถึงความว่า ผลรวมของกรดไขมันทุกชนิดจะมากกว่าผลของแต่ละอันรวมกัน น้ำมันมะพร้าวมีกรดไขมันหลากหลาย นี่เป็นสิ่งที่ธรรมชาติได้สร้างสรรค์เอาไว้! 

เมื่อมีการเพิ่มเปอร์เซ็นต์ของกรดไขมันชนิดหนึ่ง เช่นกรดลอริก จะต้องมีการลดเปอร์เซ็นต์ของอีกอันหนึ่ง แต่เป็นอันไหนเล่าที่ถูกลดประมาณลงไป? ถ้าเอากรดคาปริลิก หรือกรดคาปริกออกไป มันจะไปลดผลของการทำงานร่วมกันของกรดไขมันทั้งหมดด้วยหรือเปล่า? แม้ว่าจะเพิ่มกรดไขมันที่มีสิทธิภาพสูงสุด แต่การเอากรดไขมันตัวอื่นออกไป หรือ ลดปริมาณลง อาจไปลดผลรวมการทำลายจุลชีพของน้ำมันนั้นๆ ดังนั้นเมื่อใดก็ตามที่เราไปเปลี่ยนการสร้างสรรค์ของธรรมชาติ ผลที่ออกมา อาจไม่สามารถทำนายล่วงหน้า หรือออกมาตามต้องการได้

เมื่อคำนึงถึงสุขภาพอื่นๆ ของน้ำมันมะพร้าว เช่นผลต่อการย่อย การผลิตพลังงาน การควบคุมระดับน้ำตาล ฯลฯ การเปลี่ยนแปลงปริมาณของกรดไขมัน อาจมีผลต่อประสิทธิภาพของน้ำมันมะพร้าวในเรื่องดังกล่าว กรดลอริกไม่ได้ถูกย่อยเร็วเหมือนกรดคาปริลิก หรือกรดคาปริก ดังนั้น การเพิ่มกรดลอริก โดยการลดกรดไขมันอื่นๆ จะไปลดผลดีของน้ำมันมะพร้าวต่อการย่อยอาหาร ในทำนองเดียวกัน ผลต่อสุขภาพอื่นๆก็อาจถูกกระทบกระเทือนได้เช่นกัน

ดังนั้น จึงไม่ควรไปสนใจกับโฆษณาที่ไปเพิ่มปริมาณของกรดลอริก ยิ่งไปกว่านั้น น้ำมันมะพร้าวที่มี กรดลอริกสูง อาจมีคุณภาพต่ำได้ จึงควรพิจารณาเลือกน้ำมันมะพร้าวที่มีลักษณะอื่นๆ โดยไม่คำนึงถึงปริมาณกรดลอริก เช่น กลิ่นและรส ความหนืด การมีตะกอน ฯลฯ ซึ่งหากถูกใจ ก็เลือกซื้อได้เลย

ก่อนจบบทความนี้ ผู้เขียนขอยกคำถามที่ผู้เขียนได้รับเมื่อเร็วๆนี้ ที่มีผู้ร้องเรียนว่า กรดลอริกในน้ำมันมะพร้าวตราหนึ่ง มีเพียง 4 ถึง 5% โดยยกเอาผลการวิเคราะห์(ของหน่วยราชการหนึ่งมาอ้าง ) เรื่องนี้ผู้เขียนได้ตรวจสอบไปยังหน่วยราชการนั้นแล้ว เป็นไปไม่ได้ ที่น้ำมันมะพร้าว ซึ่งเคยมีกรดลอริกสูงถึง 47 -53% จะมีเหลือในตัวอย่างนั้น เพียง 4 ถึง 5% จึงขอเตือนว่า อย่าได้เชื่อการให้ร้ายป้ายสี ว่า น้ำมันมะพร้าวตราใดตราหนึ่งมีกรดลอริกน้อยมาก (ต่ำกว่า 47 ) ในขณะเดียวกัน ก็อย่าได้เชื่อว่าน้ำมันมะพร้าวที่มีกรดลอริกสูงกว่า 53% เป็นน้ำมันมะพร้าวที่ดีกว่าตราอื่นๆ

 

กรดไขมันอิ่มตัวสายกลาง (มีจำนวนคาร์บอน 6-12 ตัว) ไม่ได้ช่วยลดน้ำหนัก ทั้งๆที่มีคุณสมบัติที่ถูกนำไปใช้ในตับได้เร็ว เชื่อว่าไม่สะสมเป็นเนื้อเยื่อไขมันในร่างกาย การศึกษาในประเทศบราซิล (วารสาร lipids 2009) ในผู้หญิงที่มีภาวะอ้วนลงพุงอายุระหว่าง 20-40 ปี กลุ่มที่รับประทานน้ำมันมะพร้าว 30 มล.ต่อวัน และกลุ่มที่รับประทานน้ำมันถั่วเหลือง 30 มล.ต่อวัน (กลุ่มละ 20 คน) ร่วมกับรับประทานอาหารพลังงานต่ำ และออกกำลังกายโดยการเดิน 200 นาทีต่อสัปดาห์ในทั้งสองกลุ่ม เป็นเวลา 12 สัปดาห์ พบว่าทั้งสองกลุ่มลดน้ำหนักและดัชนีมวลกายและเส้นรอบพุงลงได้ไม่ต่างกัน

ในการศึกษาแบบวิเคราะห์เจาะลึก 60 รายงาน (วารสาร The American journal of clinical nutrition 2003) พบว่าการรับประทานอาหารที่ใช้กรดลอริก ที่พบมากในน้ำมันมะพร้าวทดแทนคาร์โบไฮเดรตในพลังงานที่เท่ากัน พบว่าเพิ่มคอเลสเทอรอลในเลือดทั้งตัวดี HDL และตัวร้าย LDL โดยการเพิ่มขึ้นของตัวดีจะมากกว่า จึงนำไปสู่การตีความกันว่าน้ำมันมะพร้าวน่าจะช่วยป้องกันหรือลดการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด อย่างไรก็ตาม การศึกษาในสัตว์ทดลองที่ไม่ใช่แค่การดูเฉพาะระดับคอเลสเทอรอลในเลือด กลับพบว่าในกระต่ายที่ได้รับอาหารไขมันสูงจากน้ำมันมะพร้าว 10% มีไขมันอุดตันในเส้นเลือดแดงสูงกว่ากลุ่มใช้น้ำมันมะพร้าว 3% เป็น 2 เท่า (วารสาร Atherosclerosis. 2010) ส่วนการศึกษาในคนซึ่งต้องเป็นการศึกษาระยะเวลานานเป็นปีๆ ปัจจุบันยังไม่มี

น้ำมันมะพร้าวที่บรรยายสรรพคุณว่าดีสำหรับโรคสมองฝ่ออัลไซเมอร์มี caprylic triglyceride กรดไขมันอิ่มตัวสายกลางเป็นสำคัญ ตามปกติ พลังงานจะได้จากกลูโคส เมื่อกลูโคสขาดแคลน ตับจะเป็นตัวสร้างคีโตน ให้เป็นแหล่งพลังงานแทน ในกรณีนี้ก็ไม่ต้องอดอาหาร เอากรดไขมันอิ่มตัวสายกลางป้อนสารคีโตนจากการผ่านทางตับให้สมอง โดยโรคอัลไซเมอร์คือ “เบาหวานของสมอง” และสมองเบาหวานนี้จะใช้คีโตนได้ดีกว่ากลูโคส คีโตนจะช่วยลดความเสียหายในเซลล์สมองที่เกิดขึ้นจากมวลอนุมูลอิสระ รวมทั้งจากสารอักเสบที่เป็นตัวการของโรคอัลไซเมอร์ และป้องกันการเกิดสารพิษโปรตีน amyloid

การศึกษาการใช้อาหารคีโตนในโรคอัลไซเมอร์โดยเป็นการทดลองในหนู 2 รายงาน ในปี 2005 และ 2011 ในสุนัข 1 รายงาน (2008) และในคนที่เริ่มมีอาการหลงลืม MCI (Mild cognitiveimpairment) ในปี 2012 ซึ่งมีผู้ป่วยในการศึกษา 23 ราย ได้รับอาหารที่มีแป้งหรือคาร์โบโฮเดรตต่ำ ซึ่งจะเหนี่ยวนำให้มีการสร้างคีโตน พบว่าจะมีความจำดีกว่าคนที่ได้อาหารแป้งสูง ซึ่งคล้ายคลึงกับรายงานในปี 2004 กับผู้ป่วย MCI และที่เป็นอัลไซเมอร์แล้ว โดยให้เครื่องดื่มที่มีกรดไขมันขนาดปานกลางไตรกลีเซอไรด์ จะพบว่ามีค่าการวัดความจำดีขึ้นบ้าง

สำหรับการใช้น้ำมันมะพร้าวกรดไขมันอิ่มตัวสายกลางกับโรคอัลไซเมอร์มีรายงานของผลิตภัณฑ์ชื่อ Axona (AC-1202) ของอเมริกาในปี 2009, 2011 และ 2012 ในผู้ป่วยอัลไซเมอร์ความรุนแรงน้อยถึงปานกลาง 152 ราย ใช้ผลิตภัณฑ์ AC-1202 ที่ 10-20 กรัมต่อวัน ไป 90 วัน ณ วันที่ 45 กลุ่มที่ได้รับน้ำมันมะพร้าวมีระดับการทดสอบดีขึ้น แต่ในวันที่ 90 คะแนนกลับมาเท่ากันในกลุ่มที่ได้และไม่ได้น้ำมันมะพร้าว รวมทั้งวันที่ 104 หลังจากหยุดการกินน้ำมันมะพร้าวไปแล้ว อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยอัลไซเมอร์ที่ไม่มียีนร้ายของสมองฝ่อกลับพบว่า น้ำมันมะพร้าวเสริมความจำให้ดีขึ้นที่การทดลองทุกระยะ

ประโยชน์จากน้ำมันมะพร้าวที่สำคัญอยู่ที่ ชนิดและต้องเป็นกรดไขมันอิ่มตัวสายกลาง ไม่ใช่น้ำมันมะพร้าวสกัดเย็นที่ไม่ทราบส่วนประกอบ ประโยชน์ด้านการลดน้ำหนักยังไม่ชัดเจน การป้องกันหรือลดการเกิดโรคหัวใจ และโรคสมองอาจจะเป็นไปได้ โดยที่ต้องติดตามใกล้ชิด.

Overview Information

Lauric acid is a saturated fat. It is found in many vegetable fats, particularly in coconut and palm kernel oils. People use it as medicine.

Lauric acid is used for treating viral infections including influenza (the flu); swine fluavian flu; the common cold; fever blisterscold sores, and genital herpes caused by herpes simplex virus (HSV); genital warts caused by human papillomavirus (HPV); and HIV/AIDS. It is also used for preventing the transmission of HIV from mothers to children.

Other uses for lauric acid include treatment of bronchitisgonorrheayeast infectionschlamydia, intestinal infections caused by a parasite called Giardia lamblia, and ringworm.

In foods, lauric acid is used as a vegetable shortening.

In manufacturing, lauric acid is used to make soap and shampoo.

How does it work?

It is not known how lauric acid might work as a medicine. Some research suggests lauric acid might be a safer fat than trans-fats in food preparations.

Insufficient Evidence for

  • Influenza (the flu).
  • Common cold.
  • Avian flu.
  • Bronchitis.
  • Fever blisters, cold sores, and genital herpes caused by herpes simplex virus (HSV).
  • Genital warts caused by human papillomavirus (HPV).
  • HIV/AIDS.
  • Preventing the transmission of HIV from mothers to their children.
  • Gonorrhea.
  • Yeast (candida) infections.
  • Chlamydia.
  • Intestinal infections caused by a parasite called Giardia lamblia.
  • Ringworm.
  • Other conditions.
More evidence is needed to rate the effectiveness of lauric acid for these uses.

Side Effects & Safety

Lauric acid is safe in amounts found in foods. But there isn’t enough information to know whether it is safer when used as a medicine.

Special Precautions & Warnings:

Pregnancy and breast-feeding: Lauric acid is safe for pregnant and breast-feeding women in food amounts. But larger medicinal amounts should be avoided until more is known. There is some concern about using lauric acid during breast-feeding because lauric acid passes into breast milk. Stay on the safe side and stick with food amounts if you are pregnant or breast-feeding.

 

Abstract

Recently, medium-chain triglycerides (MCTs) containing a large fraction of lauric acid (LA) (C12)—about 30%—have been introduced commercially for use in salad oils and in cooking applications. As compared to the long-chain fatty acids found in other cooking oils, the medium-chain fats in MCTs are far less likely to be stored in adipose tissue, do not give rise to ‘ectopic fat’ metabolites that promote insulin resistance and inflammation, and may be less likely to activate macrophages. When ingested, medium-chain fatty acids are rapidly oxidised in hepatic mitochondria; the resulting glut of acetyl-coenzyme A drives ketone body production and also provokes a thermogenic response. Hence, studies in animals and humans indicate that MCT ingestion is less obesogenic than comparable intakes of longer chain oils. Although LA tends to raise serum cholesterol, it has a more substantial impact on high density lipoprotein (HDL) than low density lipoprotein (LDL) in this regard, such that the ratio of total cholesterol to HDL cholesterol decreases. LA constitutes about 50% of the fatty acid content of coconut oil; south Asian and Oceanic societies which use coconut oil as their primary source of dietary fat tend to be at low cardiovascular risk. Since ketone bodies can exert neuroprotective effects, the moderate ketosis induced by regular MCT ingestion may have neuroprotective potential. As compared to traditional MCTs featuring C6–C10, laurate-rich MCTs are more feasible for use in moderate-temperature frying and tend to produce a lower but more sustained pattern of blood ketone elevation owing to the more gradual hepatic oxidation of ingested laurate.

This is an Open Access article distributed in accordance with the Creative Commons Attribution Non Commercial (CC BY-NC 4.0) license, which permits others to distribute, remix, adapt, build upon this work non-commercially, and license their derivative works on different terms, provided the original work is properly cited and the use is non-commercial. See: 

Triglycerides synthesised from coconut oil

Standard medium-chain triglycerides (MCTs) are produced by hydrolysing coconut oil and esterifying the fatty acids shorter than lauric acid (LA) (C12) with glycerol; the resulting triglycerides are rich primarily in caprylic (C8) and capric (C10) acids. The exclusion of LA reflects the fact that this fatty acid has high commercial value as a precursor for antibacterial pharmaceuticals (eg, monolaurin) and other worthwhile compounds. Coconut oil is one of the richest available sources of LA—constituting about half of its total fatty acid content—and so is used to produce LA; the shorter chain fats are hence by-products of this process and then are used for production of MCTs. As contrasted with coconut oil, standard MCTs are consistently fluid at room temperature; their utility for cooking applications, however, is limited by their low smoke point, which makes them unsuitable for use in frying.

Recently, however, manufacturers have started to produce a novel type of MCT that contains a high fraction of LA—typically 30%. A tablespoon of this MCT—containing 14 g of fat—is said to contain 12 g of medium-chain fatty acids (lauric 4.45 g, caprylic 3.35 g, capric 4.00 g) and 1 g of unsaturates (presumably largely oleic acid). Hence, the content of longer chain saturated fatty acids is extremely low and of questionable physiological significance.

Metabolic fates of medium-chain triglycerides

The fatty acids featured in MCTs are characterised by a limited potential for storage as triglycerides. This reflects the fact that they cannot be employed for de novo synthesis of diacylglycerol or phosphatidic acid.1 ,2 However, they can act as substrates, to a limited extent, for diacylglycerol acyltransferase; laurate is more active in this regard than the shorter chain fatty acids.1 ,2 This means that medium-chain fatty acids can participate in triglyceride synthesis when other longer chain fatty acids are present to generate diacylglycerol.

The half life of ingested medium-chain fatty acids (MCFAs) tends to be short not only because the capacity for their storage is less than that for longer chain fats but also because they can enter mitochondria efficiently without preliminary esterification to carnitine.3 Conversion of fatty acyl-coenzyme As to fatty acyl-carnitines in the cytoplasm (via carnitine palmitoyltransferase-I—CPT-I) is a process tightly regulated in regard to metabolic need. When cellular glucose availability is ample, CPT-I is inhibited by malonyl-coenzyme A; insulin activity also inhibits this enzyme.4 Ketosis only develops when the liver is glycogen depleted and insulin levels are low, such that CPT-I activity is disinhibited.5 Under these circumstances, fatty acids in the portal circulation have rapid access to the inner matrix of mitochondria in hepatocytes; their subsequent oxidative degradation gives rise to a glut of acetyl-coenzyme A, some of which will be converted to ketone bodies that enter the circulation. A bolus dose of MCTs likewise can give rise to ketone production in hepatocytes—even in the context of ample glycogen availability—because medium-chain fatty acids can stream into hepatic mitochondria efficiently, where they are rapidly converted either to ketone bodies or to CO2.3(Insulin/glucagon balance, however, can still partially regulate ketone production as it can influence the activity and expression of the rate-limiting enzyme for ketone body production, HMG-coenzyme A synthetase;6 hence, a somewhat higher proportion of medium-chain fatty acids may be converted to ketone bodies during fasting metabolism).

The high ketogenicity of C8 and C10 further reflects the fact that, as they are poorly incorporated into chylomicrons but are relatively soluble, they tend to enter the portal circulation directly after absorption (as opposed to the lymphatics) and hence have rapid access to the liver. Rodent studies show that LA has a higher propensity to be absorbed via the lymphatics (presumably reflecting its greater capacity for incorporation into triglycerides), and so its access to the liver is delayed.7 ,8 Logically, this delay should imply that the rise of ketone bodies after laurate ingestion is delayed and that a somewhat lower proportion of this fatty acid (as compared to C8 or C10) is ultimately converted to ketones; the latter can be deduced from the fact that a sudden glut of hepatic mitochondrial acetyl-coenzyme A is more productive of ketones than a small sustained rise. Data of Veech cited by Newport do indeed indicate that, whereas administration of a bolus of standard MCT oil produces a large rise in plasma ketones that returns to baseline levels within about 3 hours, ingestion of intact coconut oil (in which laurate is the chief MCFA) leads to a delayed and less prominent rise in ketone bodies.9

Health advantages of medium-chain fatty acids

The fact that MCFAs are less efficiently stored than other fatty acids and are highly prone to oxidative metabolism once ingested, implies that they have a short half life in the body and are unlikely to promote obesity via direct storage in adipocytes.10 Moreover, bolus ingestion of MCTs tends to trigger thermogenesis, presumably reflecting the fact that a glut of acetyl-coenzyme A production in mitochondria tends to trigger protective uncoupling mechanisms.11–13 Studies in rodents and humans indicate that, when diets are fed containing comparable amounts of MCTs or longer chain fats, the MCT diets are less obesogenic.14 Hence, it has been proposed that MCTs should be used as an oil source by people who are attempting to control their weights.13

The adverse impact of excessive fatty acid exposure on health—especially long-chain saturated fatty acids—is attributable not only to modulation of serum lipid profile, or promotion of obesity but also to the production of ‘ectopic fat’ metabolites within tissues that interfere with insulin signalling and promote inflammation.15–19 Ceramide and diacylglycerol appear to be prominent in this regard. The production of these metabolites tends to be greater in obese people with an insulin-resistant fat depot, especially when they consume diets rich in fat and carbohydrates; indeed, these metabolites are suspected to mediate many of the adverse effects of metabolic syndrome.20–23 It is notable that MCFAs are incapable of giving rise to such metabolites.1 ,2 A number of studies in rats or humans have found that, as contrasted with long-chain fatty acids, diets featuring MCFAs are less likely to induce insulin resistance24–27—albeit a few studies conclude otherwise.28

Longer chain saturated fatty acids have the ability to upregulate activation of macrophages/microglia via promotion of toll-like receptor signalling and by supporting ceramide synthesis.29–32 Conceivably, this helps to rationalise the many epidemiological studies associating metabolic syndrome and long-chain saturate-rich diets with increased risk for neurodegenerative disorders and atherogenesis.33 ,34 Although MCFAs cannot give rise to palmitate and have not promoted macrophage activation in some studies, other researchers report that, especially under low-serum conditions, LA can activate macrophages by promoting signalling via certain toll-like receptors—TLR2 heterodimers and TLR4 homodimers.29 ,35 Also, macrophages can express a receptor for MCFAs, GPR84, which can exert a pro-inflammatory effect.36 Whether these in vitro findings are pertinent to orally administered MCFAs is unclear; several rodent studies find that orally administered MCTs to rodents exert anti-inflammatory effects in certain contexts.37–39

With respect to lipoprotein metabolism, diets rich in LA tend to raise low density lipoprotein (LDL) levels, but they have a greater proportional effect on high density lipoprotein (HDL) levels, such that the total cholesterol/HDL cholesterol level declines; in fact, laurate is reported to have a greater depressive effect on this prognostically significant ratio than other fats.40 A meta-analysis of clinical feeding trials found that, whereas replacing 1% of dietary energy as carbohydrate with LA raises apoB non-significantly by 5.6 mg/L, it raises apoA-1 by a significant 13.8 mg/L.40 It is notable that, in South Seas cultures in which coconuts (and hence LA) are the predominant dietary fat source, cardiovascular disease tends to be relatively rare.41–44

Hence, as a dietary oil, MCTs or laurate-rich MCTs can be recommended for the following reasons: they are unlikely to exacerbate obesity; they do not give rise to ectopic fat metabolites that are key mediators of the pathogenicity of metabolic syndrome; and their impact on serum lipid profile appears to be relatively benign, despite an increase in total cholesterol.

Neuroprotective potential of ketone bodies

Moreover, ketone bodies have neuroprotective potential,45–49 and a diet rich in MCTs represents a convenient means to raise plasma ketone body levels without the undertaking the inconvenience and monotony of severe carbohydrate restriction.50 ,51Although the rise in plasma ketones achieved with MCTs is much less dramatic than that which can be achieved during prolonged fasting or carbohydrate avoidance, there is reason to suspect that it may be sufficient to aid cognitive function in elderly patients with minimal cognitive dysfunction or early Alzheimer's disease (AD).9 Indeed, small studies in rodents, dogs and humans support this conclusion, and a MCT preparation has been approved as a ‘medical food’ for use in AD.52–60 Decreased neuronal usage of glucose in brain regions affected in AD is a key feature of presymptomatic AD,61–63 and it has been postulated that, by serving as an alternate source of biochemical energy for brain neurons, ketone bodies may alleviate a neuronal ‘energy deficit’ in AD, thereby improving cognitive function.64 ,65 Ketone bodies also have the potential to aid production of acetylcholine and hence may address the cholinergic deficit in AD.66 ,67 Whether moderate ketosis achievable with MCTs might have an impact on the fundamental pathogenic process in AD and other prominent neurodegenerative conditions, perhaps delaying or slowing the progression of these syndromes, is not yet clear; in any case, symptomatic benefit in AD—as seen with cholinesterase inhibitor drugs—appears likely with an adequate intake of MCTs. (Administration of so-called ‘ketone esters’, which can replicate the ketone levels seen during fasting, may be required to achieve the fullest neuroprotective benefits of ketone bodies).68 ,69

When attempting to use dietary MCFAs to promote ketogenesis for health reasons, laurate-rich MCTs may have the advantage that they combine the rapid-acting C8 and C10 with the more delayed-acting LA; hence, they might be expected to produce a more sustained and moderate rise in plasma ketone bodies, as opposed to the large episodic rises and falls which ingestion of standard MCTs would tend to produce.

Using laurate-rich MCTs: practical considerations

The main drawback with standard MCTs as a cooking oil is the fact that it is not considered safe or appropriate for use in frying owing to a low smoke point. (‘Smoke point’ refers to the temperature at which triglycerides degrade, producing soot and off-flavours.) Laurate-rich MCTs have the advantage that they can be expected to have a somewhat higher smoke point and hence can be employed in home pan frying and sauteeing (albeit not deep frying). Hence, laurate-rich MCTs appear to be appropriate for use in most home cooking applications.

When taken as a bolus—for producing ketones, for example—too high a dose of MCTs tends to produce diarrhoea and gastrointestinal (GI) upset. It seems logical to expect that this effect will be less notable with laurate-rich MCTs, which are closer in structure to coconut oil. Anecdotally, there appear to be few if any reports of GI intolerance when laurate-rich MCTs are used as a cooking oil.

Perhaps the chief hindrance to the widespread applications of laurate-rich MCTs is cost; current retail price for a litre is about US$32. Presumably, the fast food industry and mass food manufacturers would not be interested in such a pricey oil; but motivated consumers who have a reasonable income could choose to afford it for home cooking applications.

A whole-food, fully plant-based diet, with no added oils, accompanied by standard pharmacotherapy, has been found to have remarkable efficacy for preventing further vascular events in patients with advanced coronary disease.70–72 Getting patients to abstain from all animal products is a difficult enough proposition, and the additional proscription of added oils makes it all the harder as fat has a major impact on flavour. The possibility that laurate-rich MCTs might be used safely with such regimens is worthy of consideration.

 

 

 

 

 

Lauric Acid's Benefits for the Body

Last Updated: May 11, 2015 | By 

Found in high quantities in coconut and palm kernel oils, lauric acid is considered a “healthier” saturated fat because it is a medium-chain triglyceride. As an MCT, lauric acid is more easily absorbed by the body and has a host of other associated health benefits, including potentially helping with weight loss.

Medium-Chain Triglycerides

Medium-chain triglycerides, or fatty acids, such as lauric acid, are characterized by a specific chemical structure that allows your body to absorb them whole. This makes them more easily digestible -- your body processes them as it would carbohydrates, and they are used as a source of direct energy. Compared to long-chain triglycerides, the type in other saturated fats, MCTs have fewer calories per serving, roughly 8.3 calories per gram rather than the standard 9 calories per gram, according to an article in "Nutrition Review."

May Help With Fat Loss

A study published in 2007 in “Metabolism” found that a diet high in MCTs could potentially help with weight loss. The study was conducted over a period of 90 days, on moderately overweight people, half of whom were given corn oil as a long-chain fatty acid control, while the other half received 18 grams of MCT oil per day. Throughout the course of the study, researchers noted those taking the MCT supplement had decreased body weight as a result of choosing to consume fewer calories, as well as a reduction in waist circumference. However, according to NYU Langone Medical Center, other scientific studies on MCTs have had contradictory results.

May Lower Cholesterol Levels

While most saturated fats contribute to cholesterol buildup in your body, MCTs are special in that they may actually help lower blood cholesterol levels. Furthermore, while it is a saturated fat, lauric acid is not paired with cholesterol in foods like palm oil and coconut oil, because they are plant-derived. However, dietary cholesterol will only cause high blood cholesterol levels in people who are sensitive to cholesterol. According to the article in “Nutrition Review,” MCTs may help reduce your chances of atherosclerosis, in which plaque from high cholesterol collects along your arterial walls. In the 2007 study published in “Metabolism,” researchers also found that people taking the MCT supplement in place of corn oil had lower blood cholesterol levels at the end of the study.

Including Lauric Acid in Your Diet

Lauric acid can be taken as a supplement, but it is most commonly consumed as part of coconut oil or palm kernel oil. It is considered to be safe based on the amounts generally found in food. According to NYU Langone Medical Center, coconut and palm kernel oil contain up to 15 percent MCTs, along with a number of other fats. However, because they are still pure oil, limit your intake of MCTs to stay within the recommended 5 to 7 teaspoons of oil per day as set out by the U.S. Department of Agriculture. You can use coconut and palm kernel oil for stir-fries because both oils withstand high heat. They can also be used in baking, adding a natural richness to your food.

เพิ่มเพื่อน