หน้าหลัก | สุขภาพดี | สุภาพสตรี | การแปลผลเลือด | โรคต่างๆ | วัคซีน | อาหารเพื่อสุขภาพ
NSAIDs กับผลข้างเคียงต่อระบบทางเดินอาหาร
NSAIDs เป็นยาที่นิยมใช้กันแพร่หลายเพื่อรักษาอาการปวดและรักษาภาวะการอักเสบ ซึ่งรวมถึงแอสไพรินที่ใช้ป้องกันโรคของหลอดเลือดสมองและหัวใจ ผู้ป่วยส่วนใหญ่ทนต่อยาได้ดี ข้อจำกัดส่วนใหญ่ของการใช้ NSAIDs คือผลข้างเคียงต่อระบบทางเดินอาหารซึ่งเกิดได้ตั้งแต่หลอดอาหาร กระเพาะอาหาร ลำไส้เล็ก และลำไส้ใหญ่ ความรุนแรงของผลข้างเคียงดังกล่าวมีตั้งแต่รุนแรงน้แย เช่นจุกเสียดแน่นท้อง dyspepsia ไปจนถึงรุนแรงมากจนถึงแก่ชีวิต
ระบาดวิทยา
ข้อมูลจากการศึกษาทางระบาดวิทยาพบว่าผู้ที่ใช้ NSAIDs มีอาการทางระบบทางเดินอาหารมากว่าผู้ที่ใช้ NSAIDs 2-6 เท่า จะเห็นว่าความเสี่ยงที่จะเกิดอาการทางระบบทางเดินอาหารจนต้องนอนโรงพยาบาลจาก NSAIDs จะอยู่ที่ 0.25% ถึง 1.67% ต่อปี ส่วนอัตราตายจากภาวะแทรกซ้อนดังกล่าวมีข้อมูลจาก Arheumatoid arthritis patient registry (ARAMIS) พบว่าอยู่ที่ 0.22% ต่อปีเทียบกับ 0.05% ต่อปีในผู้ที่ไม่ใช้ NSAIDs
กลไกการออกฤทธิ์
ในภาวะปกติระบบทางเดินอาหาร มีกลไกในการป้องกันการเกิดอันตรายดังนี้
NSAIDs ทำให้เกิดอันตรายต่อระบบทางเดินอาหารทั้งจากผลเฉพาะที่และผลทาง systemic ได้แก่
ผลข้างเคียงต่อระบบทางเดินอาหาร
NSAIDs มีผลข้างเคียงต่อระบบทางเดินอาหารหลายประการ โดยพอจะแบ่งได้ดังนี้
1. อาการ dyspepsia
2. ผลต่อกระเพาะอาหารและ duodenum
3. ผลต่อหลอดอาหาร
4. ผลต่อลำไส้เล็ก
5. ผลต่อลำไส้ใหญ่
อาการ dyspepsia
เป็นอาการที่พบในผู้ที่ใช้ NSAIDs ได้ 15-60% ถึงแม้ว่าอาการ dyspepsia จะไม่สัมพันธ์กับพยาธิสภาพที่พบจากการส่องกล้องตรวจทางเดินอาหาร แต่ก็มีความสำคัญเนื่องจากทำให้ผู้ป่วยต้องหยุดการใช้ NSAIDs คุณภาพชีวิตเสียไป, และต้องใช้ยารักษาแผลกระเพาะอาหารกลุ่ม H2-receptor antagonists (H2RA) หรือ proton pump inhibitor (PPI) เพื่อรักษาอาการดังกล่าว
ผลต่อกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น( duodenum)
ลักษณะพยาธิสภาพที่เห็นจากการส่องกล้องตรวจทางเดินอาหารส่วนบนอาจจะเป็นแผลและรอยแดงเล็กๆ (erosions)ในคนที่รับประทานแอสไพริน 650 มก. ไปแล้ว 15-30 นาที ถ้ารับประทานซ้ำวันละ 4 ครั้งจะเกิด erosions ภายใน 24 ชั่วโมง แทบทุกราย ความชุกของการเกิดแผลในกระเพาะอาหารของผู้ที่ใช้ NSAIDs ประมาณ 15-30% ส่วนอุบัติการณ์ของการเกิดแผลที่ 6 เดือนสูงถึง 45% ในบางรายงานซึ่งแผลเหล่านี้ส่วนใหญ่มักจะไม่มีอาการและปัญหาทางคลินิก ข้อมูลจากผู้ป่วยโรคข้อที่รับประทาน NSAIDs จะเกิดอาการจากแผลในกระเพาะ 2.5-4.5% ต่อปี ขณะที่ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตราย (เลือดออกมาก, กระเพะทะลุ หรืออุดตัน) พบได้ 1-1.5% ต่อปี
ปัจจัยเสี่ยง
มีปัจจัยหลายอย่างซึ่งพบว่าจะเพิ่มผลข้างเคียงต่อระบบทางเดินอาหารจากการใช้ NSAIDs ได้แก่
1. เคยมีประวัติแผลในกระเพาะอาหารหรืออาการของระบบทางเดินอาหาร ข้อมูลของการศึกษาแบบ พบว่าผู้ที่เคยมีอาการของระบบทางเดินอาหารจะมีโอกาสเกิดผลข้างเคียงต่อระบบทางเดินอาหารจาก NSAIDs มากกว่าผู้ที่ไม่เคยมีอาการ 4.8 เท่า
2. อายุ ข้อมูลของการศึกษาพบว่าผู้อายุมากกว่า 60 ปี จะมีโอกาสเกิดผลข้างเคียงต่อระบบทางเดินอาหารจาก NSAIDs มากกว่าผู้ที่อายุน้อยกว่า 60 ปี 5.5 เท่า และความเสี่ยงดังกล่าวจะยิ่งมากขึ้นตามอายุ
3. การใช้ยาบางชนิดร่วมกับ NSAIDs เช่น สเตียรอยด์และยาต้านการแข็งตัวของเลือดจะเพิ่มความเสี่ยง 1.8 เท่า และ 12.7 เท่าตามลำดับ
4. การใช้ NSAIDs ขนาดสูง หรือใช้ NSAIDs หลายชนิดร่วมกันจะเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดผลข้างเคียงมากขึ้น
5. ชนิดของ NSAIDs
มีรายงานว่า ibuprofen มีความเสี่ยงต่ำที่สุด ตามด้วย diclofenac, sulindac, naproxen, indomethacin, ketoprofen, piroxicam และ apzzone
สำหรับแอสไพรินแม้จะใช้ขนาดเพียง 75 มก. ก็มีรายงานถึงการเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดเลือดออกจากทางเดินอาหาร และถึงแม้ว่าจะใช้ enteric-coated ก็ไม่ช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดเลือดออกจากทางเดินอาหาร เมื่อเทียบกับแอสไพรินขนาดปกติ
6. ระยะเวลาของการใช้ยา NSAIDs ข้อมูลส่วนใหญ่บ่งชี้ว่าความเสี่ยงต่อการเกิดผลข้างเคียงต่อทางเดินอาหารจะสูงที่สุดในช่วง 1 เดือนแรกของการใช้ NSAIDs โดยพบว่ามีความเสี่ยงเท่ากับ 8, 3.3, 1.9 เท่าเมื่อใช้ NSAIDs เป็นระยะเวลาน้อยกว่า 1 เดือน 1-3 เดือน และมากกว่า 3 เดือนตามลำดับ
7. การติดเชื้อ H.pylori มีการศึกษา 25 การศึกษาที่กล่าวถึงความสัมพันธ์ของการติดเชื้อ H.pylori กับการเกิดแผลจาก NSAIDs สรุปได้ว่า ผู้ที่ใช้ NSAIDs ร่วมกับมีภาวะติดเชื้อ H.pylori มีโอกาสเกิดแผลหรือมีเลือดออกจากแผลมากกว่าผู้ที่ไม่ใช้ NSAIDs และไม่ติดเชื้อ H.pylori และ 6 เท่าตามลำดับ ส่วนผู้ที่ติดเชื้อ H.pylori และใช้ NSAIDs เพิ่มอัตราเสี่ยงต่อการเกิดแผลมากกว่าผู้ที่ใช้ NSAIDs แต่ไม่ติดเชื้อ H.pylori 3.5 เท่า
8. ความรุนแรงของโรค rheumaotoid arthritis, การมีประวัติโรคหัวใจหรือโรคประจำตัวหลายโรคยังมีข้อมูลสนับสนุนค่อนข้างน้อย
การวินิจฉัย
การตรวจส่องกล้องทางเดินอาหารส่วนบน (esophagogastroduodenoscope) เป็นวิธีการวินิจฉัยผลข้างเคียงของ NSAIDs ต่อกระเพาะอาหารและ duodenum ที่ดีที่สุด นอกจากจะช่วยการวินิจฉัยให้แน่นอนแล้ว ยังสามารถรักษาภาวะเลือดออกจากแผลได้ด้วย ผู้ป่วยที่มีภาวะแทรกซ้อนอย่างอื่นได้แก่ กระเพาะทะลุหรืออุดตันอาจต้องใช้การตรวจทางรังสัวิทยาเข้าช่วย
1. การรักษาอาการ dyspepsia
ถึงแม้จะมีรายงานการให้ H2RA เพื่อรักษาอาการ dyspepsia ในผู้ป่วยที่ใช้ NSAIDs แล้วได้ผล แต่รายงานการศึกษาภายหลัง พบว่าผู้ป่วย rheumatoid arthritis ที่ได้รับ H2RA มีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากแผลมากกว่าผู้ที่ไม่ได้รับ H2RA ซึ่งอาจเป็นเพราะ H2RA ไปบดบังอาการ dyspepsia ของแผล ดังนั้นจึงไม่แนะนำให้ใช้ H2RA เพื่อรักษาอาการ dyspepsia ในผู้ป่วยที่ใช้ NSAIDs
มีการศึกษาที่เปรียบเทียบ omeprazole กับ ranitidine หรือ misoprostol เพื่อรักษาและป้องกันแผลจาก NSAIDs ส่วนจุดประสงค์รองของการศึกษาเหล่านี้คือประเมินผลของยาต่อการ dyspepsia ซึ่งพบว่า omeprazole ทำให้อาการ dyspepsia ของผู้ป่วยดีขึ้นและเพิ่มคุณภาพชีวิต ดังนั้น PPI จึงน่าจะเป็นการรักษาที่ปลอดภัย และมีประสิทธิภาพในการรักษาอาการ dyspepsia จาก NSAIDs
2. การให้ยาเพื่อรักษาแผล
ถ้าสามารถหยุด NSAIDs ได้ การให้ H2RA นาน 8 สัปดาห์ สามารถรักษาแผลให้หายได้ 90% แต่ถ้ายังรับประทาน NSAIDs อยู่จะทำให้แผลหายช้า จากการศึกษาพบว่าการให้ H2RA นาน 6-12 สัปดาห์ จะทำให้แผลในกระเพะและแผลที่ duodenum หายได้ 75% และ 87% ตามลำดับในผู้ป่วยที่ยังรับประทาน NSAIDs
ถ้าไม่สามารถหยุด NSAIDs มีการศึกษาที่ให้ omeprazole วันละ 20-40 มก นาน 8 สัปดาห์ ทำให้แผลหายดีกว่า ranitidine วันละ 300 มก และอีกการศึกษาหนึ่งพบว่าการให้ lanzoprazole 15-30 มก ทำให้แผลหายดีกว่า ranitidine วันละ 300 มก
สำหรับ sucralfate ข้อมูลสนับสนุนเพื่อใช้รักษาแผลจาก NSAIDs ไม่ชัดเจน
ในกรณีที่มีการติดเชื้อ H.pylori ร่วมด้วยให้กำจัดเชื้อและตามด้วย PPI เพื่อให้แผลหาย
การป้องกัน
1. การป้องกันแบบปฐมภูมิ หมายถึง การป้องกันก่อนเกิดแผล
1.1 การพิจารณาการใช้ NSAIDs ได้แก่ ใช้ยาลดอาการปวดที่ไม่ใช่ NSAIDs เช่น paracetamol, ใช้ NSAIDs ในขนาดที่ต่ำที่สุดที่ได้ผลในการรักษาและใช้ NSAIDs ที่เกิดผลข้างเคียงต่อระบบทางเดินอาหารน้อย
1.2 การใช้ selective COX-2 inhibitor
ปัจจุบันมี selective COX-2 inhibitor 3 ชนิดที่ได้รับรองจากองค์การอาหารและยาของสหรัฐอเมริกา ได้แก่ celecoxib, rofecoxib และ valdecoxib จะช่วยลดผลข้างเคียงต่อระบบทางเดินอาหารได้หรือไม่เมื่อเทียบกับการใช้ nonselective NSAIDs
1.3 การใช้ยาควบคู่ไปกับ NSAIDs
ข้อมูลพบว่าการให้ PPI ขนาดมาตรฐาน, H2 RA ขนาดสูงเป็นสองเท่าของมาตรฐานคือ misoprostol วันละ 400-800 มคก.ควบคู่กับ nonselective NSAIDs สามารถป้องกันการเกิดแผลในกระเพาะและ duodenum จาก NSAIDs ได้แต่ใช้ H2 RA ขนาดมาตรฐานและสามารถป้องกันแผลใน duodenum แต่ไม่สามารถป้องกันแผลในกระเพาะอาหาร เมื่อเปรียบเทียบประสทิธิภาพระหว่าง PPI และ misoprostol แล้วพบว่าใกล้เคียงกัน
ส่วนการป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากแผลมีข้อมูลการศึกษาใน misoprostol Ulcer Complication Outcomes Safety Assessment (MUCOSA) 17 พบว่า misoprostol วันละ 800 มคก. ช่วยป้องกันภาวะแทรกซ้อนของแผลจาก NSAIDs ได้แต่มีผลข้างเคียงอื่น ๆ ได้แก่ ท้องเสียและปวดท้องมากกว่ากลุ่มควบคุม ยังไม่มีข้อมูลของ PPI และ H2 RA ในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนของแผลจาก NSAIDs แต่ในปัจจุบัน misoprostol ไม่มีจำหน่ายในท้องตลาดแล้ว PPI จึงน่าจะเป็นยาที่ใช้ป้องกันผลข้างเคียงต่อระบบทางเดินอาหารจาก NSAIDs ที่ดีที่สุดขณะนี้
1.4 การกำจัด H.pylori
ถึงแม้ว่าจะมีข้อมูลการศึกษาว่าการกำจัด H.pylori ก่อนการให้ NSAIDs จะช่วยลดการเกิดแผลได้ที่ระยะเวลา 8 สัปดาห์ (แต่ไม่ลดภาวะแทรกซ้อนจากแผล) และ 6 เดือน รวมทั้งลดภาวะแทรกซ้อนจากแผลแต่ไม่ลดอาการของระบบทางเดินอาหาร และผู้เชี่ยวชาญบางรายแนพนำให้ตรวจหาและกำจัด H.pylori ในผู้ป่วยรายใหม่ทุกรายที่จำเป็นต้องได้รับ NSAIDs แต่เมื่อพิจารณาถึงสภาพเศรษฐกิจและทรัพยากรที่จำกัดของประเทศไทยแล้วก็ยังไม่แนะนำให้ตรวจหา H.pylori ทุกราย อาจพิจารณาตรวจเฉพาะในกรณีของผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดแผลค่อนข้างสงเท่านั้น เช่น ผู้ป่วยที่เคยมีเลือดออกในหระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นมาก่อนได้รับยา NSAIDs
2. การป้องกันแบบทุติยภูมิ หมายถึงการป้องกันการกลับเป็นใหม่ของแผลหรือป้องกันภาวะแทรกซ้อนของแผล
ผู้ที่มีประวัติเคยมีแผลในกระเพาะหรือ duodenum ควรได้รับการตรวจและรักษา H.pylori ก่อนใช้ NSAIDs และตามด้วย PPI ควบคู่ไปกับ nonselective NSAIDs หรืออาจใช้ selective COX-2 inhibitor เพียงอย่างเดียวก็ได้ มีการศึกษาเปรียบเทียบการให้ celecoxib เทียบกับ diclofenac ร่วมกับ omeprazole ในผู้ป่วยที่เคยมีเลือดออกจากแผลพบว่าโอกาสในกลุ่มที่ได้รับ celecoxib มีเลือดออกจากแผลร้อยละ 4.9 ในขณะที่กลุ่มที่ได้รับ diclofenac ร่วมกับ omeprazole มีเลือดออกจากแผลร้อยละ 6.4 ซึ่งไม่แตกต่างกันในทางสถิติ อย่างไรก็ตามยังไม่มีข้อมูลของการใช้ selective COX-2 inhibitor ร่วมกับ PPI ว่าจะช่วยลดการเกิดแผล, การกลับเป็นใหม่ของแผลหรือภาวะแทรกซ้อนจากแผลหรือไม่
มีการศึกษา ที่แสดงว่าการกำจัด H.pylori เพียงอย่างเดียวมีประสิทธิภาพเท่ากับการให้ omeprazole ในการป้องกันการเกิดเลือดออกจากทางเดินอาหารส่วนบนที่ระยะเวลา 6 เดือนในผู้ป่วยที่เคยมีประวัติเลือดออกจากแผลในกระเพาะอาหารที่ต้องได้รับแอสไพรินขนาดต่ำ (80 มก) แต่อีกการศึกษาหนึ่ง พบว่าการกำจัด H.pylori เพียงอย่างเดียวทำให้เกิดเลือดออกจากแผลที่ระยะเวลา 12 เดือนมากกว่าการให้ lansoprazole (ร้อยละ 14.8 เทียบกับร้อยละ 1.6) ในผู้ป่วยที่ได้รับแอสไพรินขนาดต่ำ (100มก) แต่ในกลุ่มที่ไม่ได้ lansoprazole นั้นพบว่ามีการติดเชื้อ H.pylori ซ้ำหรือใช้ NSAIDs ชนิดอื่นร่วมด้วย ดังนั้นผู้ป่วยที่จำเป็นต้องได้รับแอสไพรินที่ขนาดต่ำ (วันละ 80-100 มก) หลังจากได้รับการกำจัด H.pylori แล้ว จะต้องรับประทาน PPi ควบคู่ไปด้วยหรือไม่นั้นยังต้องการข้อมูลเพิ่มเติม
3. ผลต่อหลอดอาหาร
3.1 แผลบริเวณหลอดอาหาร
กลไกการเกิดแผลที่หลอดอาหารจาก NSAIDs มีหลากหลาย เช่น แอสไพรินเชื่อว่าเกิดจากมีการทำลายการป้องกันของเยื่อบุหลอดอาหาร ทำให้เยื่อบุหลอดอาหารสัมผัสกับกรดในกระเพาะอาหารที่ไหลย้อนขึ้นมา การวินิจฉัยต้องแยกจากสาเหตุของแผลอื่น ๆ ออกไปก่อน เช่น ภาวะกรดไหลย้อน, มะเร็งหรือการติดเชื้อ การรักษาคือการให้ยาลดกรด และแนะนำให้ผู้ป่วยให้หลีกเลี่ยงการรับประทาน NSAIDs ขณะท้องว่างและหลีกเลี่ยงการรับประทาน NSAIDs แล้วนอนทันที
3.2 หลอดอาหารตีบ
ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ การรับประทานอาหาร NSAIDs แล้วนอนทันที, การรับประทาน NSAIDs หลังการผ่าตัดและการรับประทาน NSAIDs ชนิดออกฤทธิ์ช้า การวินิจฉัยควรมีลักษระทางพยาธิวิทยาของเยื่อบุผิวระหว่างตำแหน่งที่มีการตีบและบริเวณรออยต่อระหว่างกระเพาะอาหาร
และหลอดอาหารปกติเพื่อแยกภาวะกรดไหลย้อนซึ่งเป็นสาเหตุของหลอดอาหารตีบได้ การรักษาได้แก่ การถ่างขยายหลอดอาหาร มีรายงานการใช้ omeprazole มีประโยชน์ในการป้องกันการกลับเป็นซ้ำของหลอดอาหารตีบหลังจากการถ่างขยายหลอดอาหารแล้ว
3.3 หลอดอาหารอักเสบ
ข้อมูลส่วนใหญ่เป็นรายงานตัวผู้ป่วยและต้องแยกออกจากภาวะกรดไหลย้อนและหลอดอาหารอักเสบจากยาอื่น ๆ เช่น doxycycline, tetracycline ผู้เชี่ยวชาญบางคนเชื่อว่า NSAIDs อาจมีส่วนร่วมที่ทำให้เกิดการอักเสบของหลอดอาหารมากขึ้น ในผู้ป่วยที่ภาวะกรดไหลย้อนหรือผู้ป่วยที่ได้รับยาปฏิชีวนะที่อาจเป็นสาเหตุของหลอดอาหารอักเสบ การรักษาคือการหยุดยา
4. ผลต่อลำไส้เล็ก
4.1 การทะลุของลำไส้เล็ก แผลในลำไส้เล็ก และลำไส้เล็กตีบ
มีรายงานผู้ป่วยลำไส้เล็กทะลุหลังจากรับประทาน NSAIDs แบบออกฤทธิ์ช้าซึ่งเชื่อว่าเกิดจากการละลายของ NSAIDs ช้าจึงมีผลข้างเคียงแบบเฉพาะที่เกิดที่ลำไส้เล็ก
NSAIDs ทำให้เกิดลำไส้เล็กตีบโดยพบลักษณะทางพยาธิเป็นได้ตั้งแต่ nonspecific broadbased strivture ร่วมกับมีแผลไปจนถึง intestinal diaphragms ซึ่งเป็นลักษณะที่ค่อนข้างจำเพาะของ NSAIDs
การรักษามักต้องอาศัยผ่าตัด
4.3 NSAIDs-induced enteropathy
ลักษณะทางคลินิกของภาวะนี้ได้แก่ การขาดธาตุเหล็ก, การสูญเสียโปรตีนทางลำไส้, การดูดซึมสารอาหาร เช่น วิตามินบี 12 ผิดปกติตลอดจนการเสียเลือดจากทางเดินอาหาร เชื่อว่ามีกลไกที่อธิบายการเกิดภาวะนี้ 2 ประการคือการเพิ่มขึ้นของความสามารถในการซึมผ่านของลำไส้ เนื่องจากมีความเข้มข้นของ NSAIDs สูงในลำไส้เล็กและการอักเสบของอักเสบของลำไส้เล้กซึ่งมีลักษณะได้ตั้งแต่ mucosal red spots, erosions with surrounding villous atrophy ไปจนถึงแผลและอาจมีเลือดออกได้
การรักษาคือการหยุด NSAIDs มีการศึกษาพบว่าการให้ misoprostol ร่วมกับ NSAIDs ช่วยทำให้ภาวะซีดดีขึ้น ถ้าผู้ป่วยมีการดูดซึมของโปรตีนผิดปกติอาจเปลี่ยนไปใช้ nabumetone หรือให้ NSAIDs ร่วมกับ metronidazole เพื่อลดความสามารถในการซึมผ่านของลำไส้
5. ผลต่อลำไส้ใหญ่
5.1 ลำไส้ใหญ่ที่ปกติ
NSAIDs ทำให้เกิดแผลมีการทะลุ เลือดออกเกิดการตีบหรือเกิด diaphragm ได้เช่นเดียวกับในลำไส้เล็ก ส่วนการอักเสบของลำไส้ใหญ่จาก NSAIDs มีได้หลายแบบตั้งแต่ eosinophilic colitis, collagenous colitis, pseudomembranous colitis หรือ non-specfic colitis
NSAIDs กลุ่ม fenemate (mefenamic acid และ flufenamic acid) มีรายงานทำให้เกิดลำไส้ใหญ่อักเสบได้ค่อนข้างมาก ibuprofen, naproxen, piroxicam, แอสไพรินก็มีรายงานเช่นกัน อาการและอาการแดงได้แก่ ถ่ายเป็นน้ำหรือเป็นเลือดสด น้ำหนักลด ลักษณะที่เห็นจากการส่องกล้องมักจะปกติแต่อาจพบการอักเสบของลำไส้ใหญ่หรือมีแผลคล้ายกับ imflammatory bowel disease ก็ได้
5.2 ลำไส้ใหญ่ที่มีโรค
มีรายงานว่า NSAIDs ทำให้เกิดการทะลุของลำไส้ใหญ่ที่มี diverticulum โดยคิดว่าสาเหตุเนื่องมาจากลักษณะทางกายภาพของ NSAIDs นอกจากนี้ NSAIDs สามารถทำให้เกิดการกำเริบของ inflammatory bowel disease ได้
การรักษาหลักคือการหยุด NSAIDs พบว่าเมื่อส่องกล้องตรวจซ้ำอีก 6-8 สัปดาห์หลังหยุด NSAIDs จะพบว่าการอักเสบและแผลในลำไส้น้อยลงและหายไปได้ ภาวะลำไส้อุดตันจากการตีบอาจรักษาโดยการถ่างขยายด้วยบอลลูนหรือบางรายต้องอาศียการผ่าตัด ภาวะเลือดออกหรือลำไส้ทะลุรักษาโดยการผ่าตัด
สรุปและข้อเสนอแนะ
ผลข้างเคียงของระบบทางเดินอาหารจาก NSAIDs เป็นปัญหาสำคัญที่ทำให้ผู้ป่วยเกิดความเจ็บป่วย รบกวนคุณภาพชีวิตและบางรายอาจถึงกับเสียชีวิต แพทย์ควรหลีกเลี่ยงการใช้ NSAIDs หรือหากจำเป็นต้องใช้ควรเลือกชนิดที่มีผลข้างเคียงต่อระบบทางเดินอาหารน้อย ใช้ขนาดต่ำและระยะเวลาสั้น ผู้ป่วยที่เคยมีประวัติแผลในกระเพาะหรือ duodenum อาจพิจารณาการตรวจหา H.pylori และให้การรักษาเสียก่อนแล้วจึงเริ่มให้ nonselective NSAIDs ควบคู่กับ PPI หรืออาจใช้ selective COX-2 inhibitor ก็ได้ การกำจัด H.pylori เพียงอย่างเดียวโดยไม่ต้องให้ PPI ต่อจะเพียงพอในการป้องกันภาวะเลือดออกจากแผลที่ระยะเวลนานกว่า 6-12 เดือนในผู้ป่วยที่ใช้แอสไพรินขนาดต่ำหรือไม่ยังต้องการข้อมูลเพิ่มเติม อย่างไรก็ตามเมื่อหมดข้อบ่งชี้แล้วควรหยุด NSAIDs ให้เร็วที่สุดเพื่อลดโอกาสการเกิดผลข้างเคียงที่อาจเป็นอันตราย