โพแทสเซี่ยม

ได้ผลไม้เช่นกล้วย มะนาว ส้ม avocados, cantaloupes, มะเขือเทศ มันฝรั่ง ปลาsalmon, cod,ไก่และเนื้อสัตว์

• มันฝรั่ง
• ผักขม
• เห็ด
• ถั่ว
• กล้วย
• มะเขือเทศ
• ส้ม
• แคนตาลูป
• แตงโม
• องุ่น
• พรุน

ขนาดที่ต้องการประจำวัน

ในเด็ก

• ทารกแรกเกิด - 6 เดือน: 400 mg/day
• เด็ก 7เดือน - 12เดือน: 700 mg/day
• เด็ก 1 -3 ปี: 3 grams (3,000 mg)/day
• เด็ก 4 - 8 ปี: 3.8 grams (3,800 mg)/day
• เด็ก 9 - 13 ปี: 4.5 grams (4,500 mg)/day

ผู้ใหญ่

• ผู้ใหญ่มากกว่า 19 ปี: 4.7 grams (4,700 mg)/day
• คนท้อง: 4.7 grams (4,700 mg)/day
• ให้นมบุตร: 5.1 grams (5,100 mg)/day

บทนำ

โพแทสเซียม ซึ่งเป็นไอออนบวกภายในเซลล์ที่มีมากที่สุด เป็นสารอาหารที่จำเป็นซึ่งมีอยู่ตามธรรมชาติในอาหารหลายชนิดและเป็นอาหารเสริม โพแทสเซียมมีอยู่ในเนื้อเยื่อของร่างกายทั้งหมด และจำเป็นสำหรับการทำงานของเซลล์ตามปกติ เนื่องจากมีบทบาทในการรักษาปริมาตรของเหลวภายในเซลล์และการไล่ระดับเคมีไฟฟ้าของเมมเบรน [1,2] โพแทสเซียมมีความสัมพันธ์ที่ดีกับโซเดียม ซึ่งเป็นตัวควบคุมหลักของปริมาตรของเหลวนอกเซลล์ รวมถึงปริมาตรในพลาสมา

ปริมาณโพแทสเซียมทั้งหมดในร่างกายของผู้ใหญ่คือประมาณ 45 มิลลิโมล (มิลลิโมล)/กิโลกรัมของน้ำหนักตัว (ประมาณ 140 กรัมสำหรับผู้ใหญ่ที่มีน้ำหนัก 175 ปอนด์ 1 มิลลิโมล = 1 มิลลิอีควิวาเลนต์ [มิลลิอีควิวาเลนต์] หรือโพแทสเซียม 39.1 มิลลิกรัม) [3] โพแทสเซียมส่วนใหญ่อยู่ในเซลล์ และมีปริมาณเล็กน้อยอยู่ในของเหลวนอกเซลล์ [2-4] ความเข้มข้นของโพแทสเซียมภายในเซลล์สูงกว่าความเข้มข้นภายนอกเซลล์ประมาณ 30 เท่า และความแตกต่างนี้ก่อให้เกิดการไล่ระดับเคมีไฟฟ้าของเมมเบรนที่คงสภาพไว้ผ่านทางตัวขนส่ง ATPase โซเดียม-โพแทสเซียม (Na+/K+) [4] นอกจากการรักษาระดับเซลล์ให้แข็งแรงแล้ว การไล่ระดับนี้จำเป็นสำหรับการส่งผ่านเส้นประสาทที่เหมาะสม การหดตัวของกล้ามเนื้อ และการทำงานของไต

โพแทสเซียมถูกดูดซึมผ่านการแพร่กระจายแบบพาสซีฟ โดยเฉพาะในลำไส้เล็ก [2,4,5] โพแทสเซียมที่กินเข้าไปประมาณ 90% จะถูกดูดซึมและใช้เพื่อรักษาระดับความเข้มข้นภายในเซลล์และนอกเซลล์ให้เป็นปกติ [3,5] โพแทสเซียมถูกขับออกทางปัสสาวะเป็นหลัก บางส่วนถูกขับออกทางอุจจาระ และมีเหงื่อออกเพียงเล็กน้อย ไตควบคุมการขับโพแทสเซียมเพื่อตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของการบริโภคอาหาร และการขับโพแทสเซียมจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในคนที่มีสุขภาพดีหลังการบริโภคโพแทสเซียม เว้นแต่ร่างกายจะเก็บสะสมไว้หมด [2,6] ไตสามารถปรับให้เข้ากับการบริโภคโพแทสเซียมแบบแปรผันในบุคคลที่มีสุขภาพดี แต่โพแทสเซียมอย่างน้อย 5 มิลลิโมล (ประมาณ 195 มก.) จะถูกขับออกทางปัสสาวะทุกวัน [3] เมื่อรวมกับการสูญเสียที่จำเป็นอื่นๆ แสดงว่าไม่สามารถรักษาสมดุลของโพแทสเซียมได้หากรับประทานน้อยกว่า 400-800 มก./วัน

ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดปกติอยู่ในช่วงประมาณ 3.6 ถึง 5.0 มิลลิโมล/ลิตร และควบคุมโดยกลไกต่างๆ [3,7] อาการท้องร่วง อาเจียน โรคไต การใช้ยาบางชนิด และภาวะอื่นๆ ที่เปลี่ยนการขับโพแทสเซียมหรือทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของโพแทสเซียมในเซลล์อาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (ระดับซีรั่มต่ำกว่า 3.6 มิลลิโมล/ลิตร) หรือภาวะโพแทสเซียมสูง (ระดับซีรั่มสูงกว่า 5.0 มิลลิโมล/ลิตร) [3,5,7,8]. มิฉะนั้น ในคนที่มีสุขภาพดีและมีการทำงานของไตปกติ ระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำหรือสูงผิดปกตินั้นหายาก

การประเมินสถานะโพแทสเซียมไม่ได้ทำเป็นประจำในการปฏิบัติทางคลินิก และทำได้ยากเพราะโพแทสเซียมส่วนใหญ่ในร่างกายอยู่ภายในเซลล์ แม้ว่าระดับโพแทสเซียมในเลือดสามารถบ่งบอกถึงสถานะโพแทสเซียมได้ แต่ก็มักมีความสัมพันธ์ไม่ดีกับที่เก็บโพแทสเซียมในเนื้อเยื่อ [3,9,10] วิธีอื่นๆ ในการวัดสถานะโพแทสเซียมรวมถึงการรวบรวมข้อมูลยอดคงเหลือ (การวัดการกักเก็บและการสูญเสียโพแทสเซียมสุทธิ) การวัดปริมาณโพแทสเซียมทั้งหมดหรือปริมาณโพแทสเซียมที่แลกเปลี่ยนได้ทั้งหมดในร่างกาย และทำการวิเคราะห์เนื้อเยื่อ (เช่น การตัดชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อ) แต่ทั้งหมดก็มีข้อจำกัด [9]

คำแนะนำ

การบริโภคโพแทสเซียมและสารอาหารอื่นๆ มีอยู่ใน Dietary Reference Intakes (DRI) ที่พัฒนาโดยคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญของ National Academies of Sciences, Engineering and Medicine (NASEM) [11] DRI เป็นคำทั่วไปสำหรับชุดของค่าอ้างอิงที่ใช้สำหรับการวางแผนและประเมินการบริโภคสารอาหารของผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรง ค่าเหล่านี้ ซึ่งแตกต่างกันไปตามอายุและเพศ ได้แก่

• ค่าเผื่ออาหารที่แนะนำ (RDA): ระดับการบริโภคเฉลี่ยต่อวันที่เพียงพอต่อความต้องการสารอาหารของบุคคลที่มีสุขภาพดีเกือบทั้งหมด (97%–98%); มักใช้ในการวางแผนอาหารที่มีคุณค่าทางโภชนาการเพียงพอสำหรับบุคคล

• การบริโภคที่เพียงพอ (AI): การบริโภคในระดับนี้จะถือว่ามีความเพียงพอทางโภชนาการ จัดตั้งขึ้นเมื่อหลักฐานไม่เพียงพอที่จะพัฒนา RDA

• ความต้องการเฉลี่ยโดยประมาณ (EAR): ระดับการบริโภคเฉลี่ยต่อวันโดยประมาณที่จะตอบสนองความต้องการของ 50% ของบุคคลที่มีสุขภาพดี; มักใช้ในการประเมินการบริโภคสารอาหารของกลุ่มคนและเพื่อวางแผนการรับประทานอาหารที่มีคุณค่าทางโภชนาการเพียงพอสำหรับพวกเขา สามารถใช้เพื่อประเมินการบริโภคสารอาหารของแต่ละบุคคล

• Tolerable Upper Intake Level (UL): ปริมาณสูงสุดต่อวันไม่น่าจะก่อให้เกิดผลเสียต่อสุขภาพ

ในปี 2019 คณะกรรมการ NASEM ได้ปรับปรุง DRI สำหรับโพแทสเซียม (และโซเดียม) [11] คณะกรรมการพบว่าข้อมูลไม่เพียงพอที่จะได้รับ EAR สำหรับโพแทสเซียม ดังนั้นพวกเขาจึงสร้าง AIs ขึ้นสำหรับทุกเพศทุกวัยโดยพิจารณาจากปริมาณโพแทสเซียมเฉลี่ยสูงสุดในเด็กและผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี และจากการประมาณการบริโภคโพแทสเซียมจากนมแม่และอาหารเสริมในไขมัน ตารางที่ 1 แสดง AIs ในปัจจุบันสำหรับโพแทสเซียมสำหรับบุคคลที่มีสุขภาพดี

. * AIs ไม่ใช้กับบุคคลที่มีการขับโพแทสเซียมบกพร่องเนื่องจากภาวะทางการแพทย์ (เช่น โรคไต) หรือ การใช้ยาที่บั่นทอนการขับโพแทสเซียม

คณะกรรมการ NASEM ยังใช้แบบจำลอง DRI แบบขยายเพื่อรวมระดับการบริโภคที่แนะนำสำหรับสารอาหารเพื่อลดความเสี่ยงของโรคเรื้อรัง สิ่งที่พวกเขาเรียกว่าการบริโภคลดความเสี่ยงต่อโรคเรื้อรัง (CDRR) [11,12] ตามแบบจำลอง CDRR อาจถูกตั้งค่าสำหรับสารอาหารเช่นโพแทสเซียมเมื่อมีความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างการบริโภคในระดับหนึ่งกับความเสี่ยงที่ลดลงของโรคเรื้อรังตามหลักฐานของความแรงระดับปานกลางเป็นอย่างน้อย อย่างไรก็ตาม คณะกรรมการพบว่าหลักฐานไม่เพียงพอที่จะได้รับ CDRR สำหรับโพแทสเซียม

แหล่งที่มาของ

อาหาร

โพแทสเซียม โพแทสเซียมพบได้ในอาหารจากพืชและสัตว์ที่หลากหลาย รวมทั้งในเครื่องดื่ม ผักและผลไม้หลายชนิดเป็นแหล่งที่ดีเยี่ยม เช่นเดียวกับพืชตระกูลถั่ว (เช่น ถั่วเหลือง) และมันฝรั่ง เนื้อสัตว์ สัตว์ปีก ปลา นม โยเกิร์ต และถั่วยังมีโพแทสเซียม [3,5] ในบรรดาอาหารประเภทแป้ง แป้งโฮลวีตและข้าวกล้องมีโพแทสเซียมสูงกว่าแป้งขัดมัน แป้งสาลีขาว และข้าวขาวมาก [13]

นม กาแฟ ชา เครื่องดื่มไม่มีแอลกอฮอล์อื่นๆ และมันฝรั่งเป็นแหล่งโพแทสเซียมอันดับต้นๆ ในอาหารของผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกา [14] ในบรรดาเด็ก ๆ ในสหรัฐอเมริกา นม น้ำผลไม้ มันฝรั่งและผลไม้เป็นแหล่งอันดับต้น ๆ [15]

คาดว่าร่างกายจะดูดซึมโพแทสเซียมในอาหารประมาณ 85%-90% [1,2] รูปแบบของโพแทสเซียมในผักและผลไม้ได้แก่ โพแทสเซียม ฟอสเฟต ซัลเฟต ซิเตรต และอื่นๆ แต่ไม่ใช่โพแทสเซียม คลอไรด์ (รูปแบบที่ใช้ในสารทดแทนเกลือและอาหารเสริมบางชนิด ดูหัวข้ออาหารเสริมด้านล่าง) [16]

แหล่งอาหารที่มีโพแทสเซียมแสดงอยู่ในตารางที่ 2

*DV = มูลค่ารายวัน สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) ได้พัฒนา DVs เพื่อช่วยให้ผู้บริโภคเปรียบเทียบปริมาณสารอาหารของอาหารและอาหารเสริมภายในบริบทของอาหารทั้งหมด DV สำหรับโพแทสเซียมคือ 4,700 มก. สำหรับผู้ใหญ่และเด็กอายุ 4 ปีขึ้นไป [17] องค์การอาหารและยากำหนดให้ฉลากอาหารใหม่แสดงเนื้อหาโพแทสเซียม อาหารที่มี DV 20% หรือมากกว่านั้นถือเป็นแหล่งสารอาหารสูง แต่อาหารที่มีเปอร์เซ็นต์ DV ต่ำกว่าก็มีส่วนช่วยในการรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพ

ของกระทรวงเกษตร FoodData Central [13] แสดงรายการเนื้อหาสารอาหารของอาหารหลายชนิด และจัดทำรายการอาหารที่มีโพแทสเซียมอย่างครอบคลุมซึ่งสั่งตาม ปริมาณสารอาหาร ปี 2015–2020 หลักเกณฑ์ด้านอาหารสำหรับชาวอเมริกัน ยังมี รายการอาหารที่มีโพแทสเซียม

ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร

ในผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร มักมีโพแทสเซียมในรูปของโพแทสเซียมคลอไรด์ แต่ยังมีการใช้รูปแบบอื่นๆ อีกมาก เช่น โพแทสเซียมซิเตรต ฟอสเฟต แอสปาเทต ไบคาร์บอเนต และกลูโคเนต [18] แผงข้อมูลเสริมบนฉลากผลิตภัณฑ์เสริมอาหารระบุปริมาณ โพแทสเซียม ในผลิตภัณฑ์ ไม่ใช่น้ำหนักของสารประกอบที่มีโพแทสเซียมทั้งหมด ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารบางชนิดมีโพแทสเซียมไอโอไดด์ในปริมาณไมโครกรัม แต่ส่วนผสมนี้ทำหน้าที่เป็นรูปแบบของแร่ไอโอดีน ไม่ใช่โพแทสเซียม

อาหารเสริมวิตามิน/แร่ธาตุบางชนิดไม่ได้มีโพแทสเซียม แต่โดยทั่วไปแล้วจะให้โพแทสเซียมประมาณ 80 มก. [18] นอกจากนี้ยังมีผลิตภัณฑ์เสริมอาหารโพแทสเซียมเท่านั้นและส่วนใหญ่มีโพแทสเซียมสูงถึง 99 มก. ข้อมูลเกี่ยวกับผลิตภัณฑ์เสริมอาหารหลายชนิดที่มีโพแทสเซียมมีอยู่ใน ฐานข้อมูลฉลากอาหารเสริม จากสถาบันสุขภาพแห่งชาติ ซึ่งมีข้อมูลฉลากจากผลิตภัณฑ์เสริมอาหารหลายหมื่นชนิดในตลาด

ผู้ผลิตและผู้จัดจำหน่ายผลิตภัณฑ์เสริมอาหารหลายรายจำกัดปริมาณโพแทสเซียมในผลิตภัณฑ์ของตนไว้ที่ 99 มก. (ซึ่งเป็นเพียงประมาณ 2% ของ DV) เนื่องจากข้อกังวลสองประการที่เกี่ยวข้องกับยาที่มีโพแทสเซียม ประการแรก องค์การอาหารและยาได้วินิจฉัยว่าผลิตภัณฑ์ยารับประทานบางชนิดที่มีโพแทสเซียมคลอไรด์และให้โพแทสเซียมมากกว่า 99 มก. นั้นไม่ปลอดภัยเพราะว่ามีความเกี่ยวข้องกับแผลในลำไส้เล็ก [19] ประการที่สอง องค์การอาหารและยากำหนดให้เกลือโพแทสเซียมบางชนิดที่มีโพแทสเซียมมากกว่า 99 มก. ต่อเม็ดติดฉลากเตือนเกี่ยวกับรายงานแผลในลำไส้เล็ก [20,21] ตามคำวินิจฉัยของรัฐสภา FDA อาจไม่จำกัดปริมาณสารอาหารใดๆ รวมทั้งโพแทสเซียม ในผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร ยกเว้นด้วยเหตุผลด้านความปลอดภัย [22] อย่างไรก็ตาม องค์การอาหารและยาไม่ได้ออกคำวินิจฉัยว่าผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่มีโพแทสเซียมมากกว่า 99 มก. ต้องมีฉลากเตือนหรือไม่ [21,23]

มีการศึกษาเพียงไม่กี่ชิ้นที่ตรวจสอบว่าโพแทสเซียมในรูปแบบต่างๆ ในผลิตภัณฑ์เสริมอาหารดูดซึมได้ดีเพียงใด การทดลองตอบสนองต่อปริมาณยาในปี 2559 พบว่ามนุษย์ดูดซับโพแทสเซียมกลูโคเนตได้ประมาณ 94% ในอาหารเสริม และอัตราการดูดซึมนี้คล้ายกับโพแทสเซียมจากมันฝรั่ง [24] ตามการศึกษาเก่า โพแทสเซียมคลอไรด์ในรูปของเหลว (ใช้เป็นยารักษาสภาพเช่นพิษดิจิทัลหรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเนื่องจากภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ) จะถูกดูดซึมภายในไม่กี่ชั่วโมง [6] รูปแบบยาเม็ดเคลือบลำไส้ของโพแทสเซียมคลอไรด์ (ออกแบบมาเพื่อป้องกันการละลายในกระเพาะอาหารแต่ปล่อยให้อยู่ในลำไส้เล็ก) จะไม่ถูกดูดซึมได้เร็วเท่ากับรูปแบบของเหลว [25]

สารทดแทน

เกลือ สารทดแทนเกลือหลายชนิดมีโพแทสเซียมคลอไรด์แทนโซเดียมคลอไรด์บางส่วนหรือทั้งหมดในเกลือ ปริมาณโพแทสเซียมของผลิตภัณฑ์เหล่านี้แตกต่างกันอย่างมาก ตั้งแต่ประมาณ 440 มก. ถึง 2,800 มก. โพแทสเซียมต่อช้อนชา [1] บางคน เช่น ผู้ที่เป็นโรคไตหรือผู้ที่กำลังใช้ยาบางชนิด ควรปรึกษาผู้ให้บริการทางการแพทย์ก่อนที่จะใช้สารทดแทนเกลือ เนื่องจากมีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะโพแทสเซียมสูงจากโพแทสเซียมในผลิตภัณฑ์เหล่านี้

บริโภคโพแทสเซียมและสถานะ

การสำรวจการบริโภคอาหารแสดงให้เห็นอย่างสม่ำเสมอว่าผู้คนในสหรัฐอเมริกาบริโภคโพแทสเซียมน้อยกว่าที่แนะนำ ซึ่งเป็นสาเหตุที่ แนวทางปฏิบัติด้านอาหารสำหรับชาวอเมริกัน ระบุว่าโพแทสเซียมเป็น “สารอาหารสำหรับความกังวลด้านสาธารณสุข” [26] ตามข้อมูลจากการสำรวจตรวจสุขภาพและโภชนาการแห่งชาติ พ.ศ. 2556-2557 (NHANES) ปริมาณโพแทสเซียมที่ได้รับต่อวันโดยเฉลี่ยจากอาหารคือ 2,423 มก. สำหรับผู้ชายอายุ 2-19 ปี และ 1,888 มก. สำหรับสตรีอายุ 2-19 ปี [27] ในผู้ใหญ่อายุ 20 ปีขึ้นไป ปริมาณโพแทสเซียมที่ได้รับต่อวันโดยเฉลี่ยจากอาหารคือ 3,016 มก. สำหรับผู้ชายและ 2,320 มก. สำหรับผู้หญิง

ปริมาณโพแทสเซียมโดยเฉลี่ยจะแตกต่างกันไปตามเชื้อชาติ คนผิวดำที่ไม่ใช่ชาวสเปนซึ่งมีอายุ 20 ปีขึ้นไปบริโภคโพแทสเซียมเฉลี่ย 2,449 มก. ต่อวัน ปริมาณเฉลี่ยต่อวันคือ 2,695 มก. สำหรับคนผิวขาวชาวสเปนและ 2,697 มก. สำหรับคนผิวขาวที่ไม่ใช่ชาวสเปน [27]

การใช้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่มีโพแทสเซียมไม่ได้เพิ่มปริมาณโพแทสเซียมโดยรวมในผู้ใหญ่ชาวอเมริกันอย่างมีนัยสำคัญ [28] อาจเป็นเพราะอาหารเสริมที่มีโพแทสเซียมส่วนใหญ่ให้โพแทสเซียมไม่เกิน 99 มก. ต่อหนึ่งหน่วยบริโภค [21] ข้อมูลจาก NHANES 2013–2014 ระบุว่า 12% ของเด็กและผู้ใหญ่อายุ 2 ปีขึ้นไปใช้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่มีโพแทสเซียม และในบรรดาผู้ที่ทำ การใช้อาหารเสริมเพิ่มค่าเฉลี่ยเพียง 87 มก. ต่อการบริโภคโพแทสเซียมทั้งหมดต่อวัน [27]

การขาด

โพแทสเซียม การบริโภคโพแทสเซียมที่ไม่เพียงพอสามารถเพิ่มความดันโลหิต ความเสี่ยงของนิ่วในไต การหมุนเวียนของกระดูก การขับแคลเซียมในปัสสาวะ และความไวต่อเกลือ

การขาดโพแทสเซียมอย่างรุนแรงอาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำได้ (ระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำกว่าประมาณ 3.6 มิลลิโมล/ลิตร) [3,7,8] ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำส่งผลกระทบต่อผู้ป่วยในโรงพยาบาลถึง 21% โดยปกติแล้วจะเนื่องมาจากการใช้ยาขับปัสสาวะและยาอื่นๆ [29,30] แต่มักพบได้ยากในผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรงและมีการทำงานของไตตามปกติ

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำมีลักษณะเป็นอาการท้องผูก เหนื่อยล้า กล้ามเนื้ออ่อนแรง และไม่สบายตัว [3] ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำในระดับปานกลางถึงรุนแรง (ระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำกว่า 2.5 มิลลิโมล/ลิตร) อาจทำให้เกิดภาวะปัสสาวะมาก (ปัสสาวะเจือจางในปริมาณมาก) โรคไข้สมองอักเสบในผู้ป่วยโรคไต แพ้น้ำตาลกลูโคส; กล้ามเนื้อเป็นอัมพาต; การหายใจไม่ดี; และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบุคคลที่มีโรคประจำตัว [1,3,7] ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรงอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้เนื่องจากมีผลต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อและด้วยเหตุนี้การทำงานของหัวใจ [5]

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำมักเกิดจากการรับประทานโพแทสเซียมในปริมาณต่ำเพียงอย่างเดียว แต่อาจเป็นผลมาจากอาการท้องร่วงเนื่องจากการสูญเสียโพแทสเซียมในอุจจาระ นอกจากนี้ยังอาจเป็นผลมาจากการอาเจียนซึ่งก่อให้เกิดการเผาผลาญ alkalosis ซึ่งนำไปสู่การสูญเสียโพแทสเซียมในไต ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำอาจเกิดจากกลุ่มอาการให้อาหารซ้ำ (การตอบสนองทางเมตาบอลิซึมต่อการให้อาหารครั้งแรกหลังจากช่วงที่อดอาหาร) เนื่องจากโพแทสเซียมเคลื่อนเข้าสู่เซลล์ การใช้ยาระบายในทางที่ผิด; ใช้ยาขับปัสสาวะ; การกินดินเหนียว (ชนิดของ pica); เหงื่อออกมาก หรือฟอกไต [3,5,7,31,32]

การสูญเสียแมกนีเซียมสามารถนำไปสู่ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำได้โดยเพิ่มการสูญเสียโพแทสเซียมในปัสสาวะ [1,33,34] นอกจากนี้ยังสามารถเพิ่มความเสี่ยงของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะโดยการลดความเข้มข้นของโพแทสเซียมภายในเซลล์ มากกว่า 50% ของผู้ที่มีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำที่มีนัยสำคัญทางคลินิกอาจมีภาวะขาดแมกนีเซียม [34] ในผู้ที่มีภาวะ hypomagnesemia และ hypokalemia ทั้งสองควรได้รับการรักษาพร้อมกัน [7]

กลุ่มที่เสี่ยงต่อการขาดโพแทสเซียม ความไม่เพียงพอของ

โพแทสเซียมอาจเกิดขึ้นได้กับการบริโภคที่ต่ำกว่า AI แต่เกินปริมาณที่จำเป็นในการป้องกันภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ กลุ่มต่อไปนี้มีแนวโน้มที่จะมีสถานะโพแทสเซียมต่ำมากกว่ากลุ่มอื่น

ผู้ที่เป็นโรคลำไส้อักเสบ โป

แตสเซียมหลั่งในลำไส้ใหญ่ และกระบวนการนี้ปกติจะสมดุลโดยการดูดซึม [35] อย่างไรก็ตาม ในโรคลำไส้อักเสบ (รวมถึงโรคโครห์นและอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล) การหลั่งโพแทสเซียมจะเพิ่มขึ้น ซึ่งอาจนำไปสู่สถานะโพแทสเซียมที่ไม่ดี โรคลำไส้อักเสบมีลักษณะเฉพาะด้วยอาการท้องร่วงเรื้อรังซึ่งสามารถเพิ่มการขับโพแทสเซียมได้ [36]

ผู้ที่ใช้ยาบางชนิด รวมทั้งยาขับปัสสาวะและยาระบาย ยา

ขับปัสสาวะบางชนิด (เช่น ยาขับปัสสาวะ thiazide) ที่ใช้กันทั่วไปในการรักษาความดันโลหิตสูงจะเพิ่มการขับโพแทสเซียมในปัสสาวะและอาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ [7,8] อย่างไรก็ตาม ยาขับปัสสาวะที่ลดโพแทสเซียมจะไม่เพิ่มการขับโพแทสเซียมและอาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงได้ ยาระบายขนาดใหญ่และการใช้สวนทวารซ้ำๆ อาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำได้ เนื่องจากจะเพิ่มการสูญเสียโพแทสเซียมในอุจจาระ

คนที่มี pica

Pica คือการกินสารที่ไม่มีคุณค่าทางโภชนาการเช่นดินเหนียวอย่างต่อเนื่อง เมื่อบริโภคเข้าไป ดินเหนียวจะจับโพแทสเซียมในทางเดินอาหาร ซึ่งสามารถเพิ่มการขับโพแทสเซียมและนำไปสู่ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ [5,31,32] การหยุดยา pica ร่วมกับการเสริมโพแทสเซียมสามารถฟื้นฟูสถานะโพแทสเซียมและแก้ไขอาการขาดโพแทสเซียม

โพแทสเซียมและสุขภาพ

เนื่องจากโพแทสเซียมมีบทบาทที่หลากหลายในร่างกาย การบริโภคในปริมาณน้อยสามารถเพิ่มความเสี่ยงของการเจ็บป่วยได้ ส่วนนี้เน้นที่โรคและความผิดปกติสี่ประการที่อาจเกี่ยวข้องกับโพแทสเซียม: ความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดสมอง นิ่วในไต สุขภาพกระดูก และการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและเบาหวานชนิดที่ 2

ความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดสมอง

ความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคหลอดเลือดสมอง ส่งผลกระทบต่อเกือบหนึ่งในสามของชาวอเมริกัน[2,37] ตามรายงานจากวรรณกรรมที่กว้างขวาง การบริโภคโพแทสเซียมต่ำจะเพิ่มความเสี่ยงต่อความดันโลหิตสูง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรวมกับการบริโภคโซเดียมสูง [16,38-40] ในทางตรงกันข้าม การบริโภคโพแทสเซียมที่สูงขึ้นอาจช่วยลดความดันโลหิตได้ ส่วนหนึ่งโดยการเพิ่มการขยายตัวของหลอดเลือดและการขับโซเดียมในปัสสาวะ ซึ่งจะช่วยลดปริมาณพลาสมา [1]; ผลกระทบนี้อาจเด่นชัดที่สุดในบุคคลที่ไวต่อเกลือ [2,3,5,37,41]

รูปแบบการรับประทานอาหารเพื่อหยุดความดันโลหิตสูง (DASH) ซึ่งเน้นโพแทสเซียมจากผลไม้ ผัก และผลิตภัณฑ์นมที่มีไขมันต่ำ ช่วยลดความดันโลหิตซิสโตลิกโดยเฉลี่ย 5.5 mmHg และความดันโลหิตตัวล่าง 3.0 mmHg [42] รูปแบบการกิน DASH ให้โพแทสเซียมมากกว่าอาหารอเมริกันทั่วไปถึงสามเท่า อย่างไรก็ตาม มันยังเพิ่มการบริโภคสารอาหารอื่นๆ เช่น แมกนีเซียมและแคลเซียม ที่เกี่ยวข้องกับการลดความดันโลหิต ดังนั้นจึงไม่สามารถระบุการมีส่วนร่วมที่เป็นอิสระของโพแทสเซียม ข้อมูลเพิ่มเติมและตัวอย่างแผนเมนู DASH มีอยู่ในเว็บไซต์ National Heart, Lung and Blood Institute

ผลลัพธ์จากการทดลองทางคลินิกส่วนใหญ่แนะนำว่าการเสริมโพแทสเซียมช่วยลดความดันโลหิต การวิเคราะห์เมตาดาต้าในปี 2017 ของการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มเปรียบเทียบ 25 เรื่องในผู้เข้าร่วม 1,163 คนที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงพบว่าความดันโลหิตซิสโตลิกลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ( 4.48 มม. ปรอท) และความดันโลหิตจาง ( 2.96 mmHg) ด้วยการเสริมโพแทสเซียม ส่วนใหญ่เป็นโพแทสเซียมคลอไรด์ที่ 30–120 มิลลิโมล โพแทสเซียมต่อวัน (1,173–4,692 มก.) เป็นเวลา 4–15 สัปดาห์ [43] การวิเคราะห์เมตาอีกรายการหนึ่งของการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มเปรียบเทียบ 15 ฉบับพบว่าอาหารเสริมโพแทสเซียม (ส่วนใหญ่มีโพแทสเซียมคลอไรด์ที่ 60–65 mEq/วันโพแทสเซียม [2,346–2,541 มก.]) เป็นเวลา 4-24 สัปดาห์ในผู้ป่วย 917 คนที่มีความดันโลหิตปกติหรือความดันโลหิตสูงที่ไม่ การใช้ยาลดความดันโลหิตลดทั้งความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิกอย่างมีนัยสำคัญ [44] อาหารเสริมมีผลมากที่สุดในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง ลดความดันโลหิตซิสโตลิกเฉลี่ย 6.8 mmHg และความดันโลหิต diastolic 4.6 mmHg การวิเคราะห์เมตาก่อนหน้านี้ 2 ฉบับจากการทดลอง 19 เรื่อง [45] และ 33 การทดลอง [46] มีข้อค้นพบที่คล้ายคลึงกัน อย่างไรก็ตาม การทบทวน Cochrane ของการทดลองที่มีคุณภาพสูงสุด 6 ฉบับพบว่าความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิกลดลงโดยไม่มีนัยสำคัญด้วยการเสริมโพแทสเซียม [47]

ในปี 2018 หน่วยงานเพื่อการวิจัยด้านสุขภาพและคุณภาพ (AHRQ) ได้เผยแพร่การทบทวนอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับผลกระทบของการบริโภคโซเดียมและโพแทสเซียมต่อผลลัพธ์ของโรคเรื้อรังและปัจจัยเสี่ยง [48] ผู้เขียนสรุปว่า จากการศึกษาเชิงสังเกต ความสัมพันธ์ระหว่างการบริโภคโพแทสเซียมในอาหารกับความดันโลหิตต่ำในผู้ใหญ่ไม่สอดคล้องกัน พวกเขายังไม่พบหลักฐานความสัมพันธ์ระหว่างการบริโภคโพแทสเซียมกับความเสี่ยงของความดันโลหิตสูง อย่างไรก็ตาม ผู้เขียนรายงานว่าอาหารเสริมโพแทสเซียม (ส่วนใหญ่ประกอบด้วยโพแทสเซียมคลอไรด์) ในปริมาณตั้งแต่ 20 ถึง 120 มิลลิโมล/วัน (782 ถึง 4,692 มก./วัน) เป็นเวลา 1 ถึง 36 เดือน ช่วยลดทั้งความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิกเมื่อเทียบกับยาหลอก การวิเคราะห์ที่คล้ายคลึงกันซึ่งดำเนินการโดยคณะกรรมการ NASEM ซึ่งมีการทดลอง 16 ฉบับ พบว่าอาหารเสริมโพแทสเซียมช่วยลดความดันโลหิตซิสโตลิกได้อย่างมีนัยสำคัญโดยเฉลี่ย 6.87 mmHg และความดันโลหิตตัวล่าง 3.57 mmHg [11] อย่างไรก็ตาม ผลการศึกษามีมากขึ้น รวมทั้งผู้เข้าร่วมที่เป็นโรคความดันโลหิตสูง สำหรับการศึกษาที่รวมเฉพาะผู้เข้าร่วมที่ไม่มีความดันโลหิตสูง ผลกระทบไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ จากการศึกษาทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม 13 ฉบับที่ลงทะเบียนกับผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงเป็นหลัก การทบทวนของ AHRQ พบว่าการใช้สารทดแทนเกลือที่มีโพแทสเซียมแทนโซเดียมคลอไรด์ช่วยลดความดันโลหิตซิสโตลิกในผู้ใหญ่ได้อย่างมีนัยสำคัญ โดยเฉลี่ย 5.58 mmHg และความดันโลหิตไดแอสโตลิก 2.88 มิลลิเมตรปรอท [48] อย่างไรก็ตาม การลดการบริโภคโซเดียมลดทั้งความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิกในผู้ใหญ่ และการเพิ่มปริมาณโพแทสเซียมผ่านอาหารหรืออาหารเสริมไม่ได้ลดความดันโลหิตอีกต่อไป การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าอย่างน้อยผลประโยชน์บางประการของการทดแทนเกลือโพแทสเซียมต่อความดันโลหิตอาจเนื่องมาจากการบริโภคโซเดียมที่ลดลงควบคู่กัน มากกว่าการเพิ่มปริมาณโพแทสเซียม

การบริโภคโพแทสเซียมที่สูงขึ้นนั้นสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงของโรคหลอดเลือดสมองและโรคหัวใจและหลอดเลือด (CVDs) อื่นๆ [16,49] การวิเคราะห์เมตาของการศึกษากลุ่มประชากรตามรุ่นในอนาคต 11 กลุ่มในผู้ใหญ่ 247,510 คน พบว่าการบริโภคโพแทสเซียมที่สูงขึ้น 1,640 มก. ต่อวันสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 21% ของโรคหลอดเลือดสมอง เช่นเดียวกับความเสี่ยงที่ลดลงอย่างไม่มีนัยสำคัญของโรคหลอดเลือดหัวใจและ CVD ทั้งหมด [39] ในทำนองเดียวกัน ผู้เขียนการวิเคราะห์เมตาของการศึกษาตามกลุ่มประชากรตามรุ่น 9 ฉบับรายงานว่ามีความเสี่ยงที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 24% ของโรคหลอดเลือดสมองด้วยการบริโภคโพแทสเซียมที่สูงขึ้นและการลดลงอย่างไม่มีนัยสำคัญในโรคหลอดเลือดหัวใจและความเสี่ยง CVD [50] อย่างไรก็ตาม การทบทวน AHRQ พบว่ามีความสัมพันธ์ที่ไม่สอดคล้องกันระหว่างการบริโภคโพแทสเซียมและความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองจากการศึกษาเชิงสังเกต 15 เรื่อง [48]

โพแทสเซียมที่เป็นประโยชน์ต่อ CVD อาจเป็นผลมาจากฤทธิ์ลดความดันโลหิต อย่างไรก็ตาม งานวิจัยบางชิ้นแสดงให้เห็นประโยชน์แม้ว่าจะพิจารณาถึงความดันโลหิตแล้วก็ตาม ตัวอย่างเช่น การวิเคราะห์เมตาดาต้าในปี 2016 ของการศึกษาตามกลุ่มประชากรตามรุ่น 16 กลุ่มที่มีผู้เข้าร่วมทั้งหมด 639,440 คน พบว่ากลุ่มที่ได้รับโพแทสเซียมสูงที่สุด (ค่ามัธยฐาน 103 มิลลิโมล [4,027 มก.] ต่อวัน) มีความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมองต่ำกว่ากลุ่มที่มีระดับต่ำสุดถึง 15% ปริมาณโพแทสเซียมที่บริโภค (มัธยฐาน 52.5 มิลลิโมล [2,053 มก.] ต่อวัน) นอกจากนี้ ผู้เข้าร่วมที่บริโภคโพแทสเซียม 90 มิลลิโมล/วัน (ประมาณ 3,500 มก.) มีความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมองต่ำที่สุด [51] อย่างไรก็ตาม แม้จะพิจารณาถึงความดันโลหิต การบริโภคโพแทสเซียมที่สูงขึ้นก็ยังทำให้ความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองลดลง 13% อย่างมีนัยสำคัญ การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่ากลไกอื่นๆ (เช่น การทำงานของบุผนังหลอดเลือดที่ดีขึ้นและการเกิดอนุมูลอิสระที่ลดลง) อาจมีส่วนเกี่ยวข้อง [37]

องค์การอาหารและยาได้อนุมัติข้อเรียกร้องด้านสุขภาพดังต่อไปนี้: "อาหารที่มีอาหารที่มีโพแทสเซียมและมีโซเดียมต่ำอาจช่วยลดความเสี่ยงของความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดสมอง" [17] โดยรวมแล้ว หลักฐานแสดงให้เห็นว่าการบริโภคโพแทสเซียมมากขึ้นอาจส่งผลดีต่อความดันโลหิตและโรคหลอดเลือดสมอง และอาจช่วยป้องกัน CVD รูปแบบอื่นๆ ได้เช่นกัน อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับโพแทสเซียมทั้งในด้านอาหารและอาหารเสริมก่อนที่จะสามารถสรุปผลได้อย่างแน่ชัด

นิ่วในไต นิ่ว

ในไตพบมากที่สุดในคนอายุ 40 ถึง 60 ปี [52] นิ่วที่มีแคลเซียมในรูปของแคลเซียมออกซาเลตหรือแคลเซียมฟอสเฟตเป็นนิ่วในไตที่พบบ่อยที่สุด การบริโภคโพแทสเซียมต่ำจะบั่นทอนการดูดซึมแคลเซียมภายในไต เพิ่มการขับแคลเซียมในปัสสาวะ และอาจก่อให้เกิดภาวะแคลเซียมในปัสสาวะมากเกินไปและนิ่วในไต [16,37] ระดับซิเตรตในปัสสาวะต่ำยังส่งผลต่อการพัฒนานิ่วในไต

การศึกษาเชิงสังเกตแสดงความสัมพันธ์ผกผันระหว่างการบริโภคโพแทสเซียมในอาหารและความเสี่ยงของนิ่วในไต ในกลุ่มประชากร 45,619 คนที่มีอายุระหว่าง 40 ถึง 75 ปีที่ไม่มีนิ่วในไต ผู้ที่มีปริมาณโพแทสเซียมสูงที่สุด (เฉลี่ย 4,042 มก./วัน) มีความเสี่ยงที่จะเป็นนิ่วในไตลดลง 51% ในช่วง 4 ปีของการติดตาม ผู้ที่มีการบริโภคต่ำที่สุด (≤2,895 มก./วัน) [53] ในทำนองเดียวกัน ผู้หญิงกว่า 90,000 คนที่มีอายุระหว่าง 34-59 ปี ที่เข้าร่วมในการศึกษาสุขภาพของพยาบาลและไม่มีประวัตินิ่วในไต ผู้ที่บริโภคโพแทสเซียมมากกว่า 4,099 มก. ต่อวันมีความเสี่ยงต่อการเกิดนิ่วในไตลดลง 35% ระยะเวลาติดตามผล 12 ปี เมื่อเทียบกับผู้ที่มีโพแทสเซียมน้อยกว่า 2,407 มก. ต่อวัน [54]

งานวิจัยบางชิ้นแนะนำว่าการเสริมโพแทสเซียมซิเตรตช่วยลดภาวะแคลเซียมในปัสสาวะสูงรวมทั้งความเสี่ยงของการเกิดนิ่วในไตและการเจริญเติบโต [52,55] ในการทดลองทางคลินิกกับผู้ป่วย 57 รายที่มีนิ่วในไตอย่างน้อยสองก้อน (แคลเซียมออกซาเลตหรือแคลเซียมออกซาเลตบวกแคลเซียมฟอสเฟต) ในช่วง 2 ปีที่ผ่านมาและภาวะ hypocitraturia (ระดับซิเตรตในปัสสาวะต่ำ) เสริมด้วยโพแทสเซียมซิเตรต 30-60 mEq (ให้ 1,173 ถึง โพแทสเซียม 2,346 มก.) เป็นเวลา 3 ปี ลดการเกิดนิ่วในไตอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับยาหลอก [55] การศึกษานี้รวมอยู่ใน Cochrane review ประจำปี 2015 ของการศึกษา 7 ชิ้นที่ตรวจสอบผลของการเสริมโพแทสเซียมซิเตรต โพแทสเซียม-โซเดียมซิเตรต และโพแทสเซียม-แมกนีเซียมซิเตรตเสริมในการป้องกันและรักษานิ่วในไตที่มีแคลเซียมในผู้เข้าร่วมทั้งหมด 477 คน ส่วนใหญ่ ซึ่งมีนิ่วแคลเซียมออกซาเลต [52] เกลือโพแทสเซียมซิเตรตช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดนิ่วใหม่และลดขนาดของนิ่วได้อย่างมาก อย่างไรก็ตาม กลไกที่นำเสนอนี้เกี่ยวข้องกับซิเตรต ไม่ใช่โพแทสเซียมต่อตัว ซิเตรตสร้างสารเชิงซ้อนที่มีแคลเซียมในปัสสาวะและเพิ่มค่า pH ของปัสสาวะ ยับยั้งการก่อตัวของผลึกแคลเซียมออกซาเลต [52,56] ผู้เขียนบทวิจารณ์ AHRQ [48] สรุปว่าการศึกษาเชิงสังเกตชี้ให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างการบริโภคโพแทสเซียมที่สูงขึ้นและความเสี่ยงที่ลดลงของนิ่วในไต อย่างไรก็ตาม พวกเขายังพบหลักฐานไม่เพียงพอที่จะระบุได้ว่าอาหารเสริมโพแทสเซียมมีประสิทธิภาพหรือไม่ เนื่องจากมีการทดลองเพียงฉบับเดียวที่ตอบคำถามนี้ [55] ที่ตรงตามเกณฑ์การคัดเลือก

จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อให้เข้าใจถึงความเชื่อมโยงระหว่างอาหารกับโพแทสเซียมเสริมและความเสี่ยงของนิ่วในไต

สุขภาพของกระดูก

การศึกษาเชิงสังเกตแนะนำว่าการบริโภคโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้นจากผักและผลไม้นั้นสัมพันธ์กับความหนาแน่นของแร่ธาตุในกระดูกที่เพิ่มขึ้น [57] หลักฐานนี้ รวมกับหลักฐานจากการศึกษาเมตาบอลิซึมและการทดลองทางคลินิกบางส่วน ชี้ให้เห็นว่าโพแทสเซียมในอาหารอาจช่วยให้สุขภาพของกระดูกดีขึ้น

กลไกพื้นฐานไม่ชัดเจน แต่มีสมมติฐานหนึ่งว่าโพแทสเซียมช่วยปกป้องกระดูกโดยส่งผลต่อความสมดุลของกรดเบส [37] อาหารที่มีอาหารที่เป็นกรดสูง เช่น เนื้อสัตว์และธัญพืช มีส่วนทำให้เกิดภาวะกรดในการเผาผลาญ และอาจส่งผลเสียต่อกระดูก ส่วนประกอบที่เป็นด่างในรูปของเกลือโพแทสเซียม (โพแทสเซียมไบคาร์บอเนตหรือซิเตรต แต่ไม่ใช่โพแทสเซียมคลอไรด์) จากอาหารหรืออาหารเสริมโพแทสเซียมอาจตอบโต้ผลกระทบนี้และช่วยรักษาเนื้อเยื่อกระดูก ในการศึกษา Framingham Heart Study การบริโภคโพแทสเซียมที่สูงขึ้นมีความสัมพันธ์กับความหนาแน่นของแร่ธาตุของกระดูกที่มากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในชายและหญิงสูงอายุ 628 คน [58] ในการศึกษาอื่น รูปแบบการกิน DASH ลดเครื่องหมายทางชีวเคมีของการหมุนเวียนของกระดูกลงอย่างมีนัยสำคัญ [59] รูปแบบการกินนี้มีปริมาณกรดต่ำกว่าอาหารตะวันตกทั่วไป และยังมีแคลเซียมและแมกนีเซียมสูง นอกเหนือไปจากโพแทสเซียม ดังนั้นจึงไม่สามารถระบุการมีส่วนร่วมของโพแทสเซียมโดยอิสระได้

มีการทดลองทางคลินิกเพียงไม่กี่ครั้งเท่านั้นที่ตรวจสอบผลของอาหารเสริมโพแทสเซียมต่อเครื่องหมายของสุขภาพกระดูก การทดลองหนึ่งพบว่าการเสริมโพแทสเซียมซิเตรตที่ 60 มิลลิโมล/วัน (โพแทสเซียม 2,346 มก.) หรือ 90 มิลลิโมล/วัน (โพแทสเซียม 3,519 มก.) เป็นเวลา 6 เดือนลดการขับแคลเซียมในปัสสาวะอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับยาหลอกในผู้ชายและผู้หญิงที่มีสุขภาพดี 52 คนที่มีอายุมากกว่า 55 ปี [60]. ในการทดลองทางคลินิกอื่น ผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี 201 คนที่มีอายุ 65 ปีขึ้นไปได้รับอาหารเสริมโพแทสเซียมซิเตรต 60 mEq (ให้โพแทสเซียม 2,346 มก.) หรือยาหลอกทุกวัน รวมทั้งแคลเซียม 500 มก./วัน (ในรูปของแคลเซียมคาร์บอเนต) และวิตามินดี 400 IU/วัน สำหรับ 2 ปี [61]. การเสริมโพแทสเซียมช่วยเพิ่มความหนาแน่นของแร่ธาตุกระดูกที่กระดูกสันหลังส่วนเอวและโครงสร้างไมโครของกระดูกเมื่อเปรียบเทียบกับยาหลอก ในการทดลองทางคลินิกที่คล้ายกันในผู้สูงอายุ อาหารเสริมโพแทสเซียมไบคาร์บอเนต (ขนาดเฉลี่ย 2,893 หรือ 4,340 มก./วัน โพแทสเซียม) เป็นเวลา 84 วัน ช่วยลดเครื่องหมายทางชีวเคมีของการหมุนเวียนของกระดูกและการขับแคลเซียมในปัสสาวะ [62]ในทางกลับกัน การทดลองทางคลินิกในสตรีวัยหมดประจำเดือน 276 คนที่มีอายุระหว่าง 55-65 ปี พบว่าการเสริมโพแทสเซียมซิเตรตที่ 18.5 mEq/วัน (ให้โพแทสเซียม 723 มก.) หรือ 55.5 mEq/วัน (โพแทสเซียม 2,170 มก.) เป็นเวลา 2 ปีไม่ได้ทำให้กระดูกลดลงอย่างมีนัยสำคัญ การหมุนเวียนหรือเพิ่มความหนาแน่นของกระดูกที่สะโพกหรือกระดูกสันหลังส่วนเอวเมื่อเทียบกับยาหลอก [63]

โดยรวมแล้ว การบริโภคโพแทสเซียมที่สูงขึ้นจากอาหารที่เน้นผักและผลไม้อาจช่วยให้สุขภาพกระดูกดีขึ้น อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่ออธิบายกลไกพื้นฐานและกระตุ้นการมีส่วนร่วมของโพแทสเซียม

การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและโรคเบาหวาน

ประเภท 2 โรคเบาหวานประเภท 2 เป็นความกังวลด้านสาธารณสุขที่เพิ่มขึ้น ซึ่งปัจจุบันส่งผลกระทบต่อผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกาเกือบ 12% [64] แม้ว่าผู้ที่เป็นโรคอ้วนจะมีความเสี่ยงสูงต่อโรคเบาหวานประเภท 2 แต่ปัจจัยทางเมตาบอลิซึมอื่นๆ ก็มีบทบาทเช่นกัน เนื่องจากโพแทสเซียมจำเป็นต่อการหลั่งอินซูลินจากเซลล์ตับอ่อน ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำจะบั่นทอนการหลั่งอินซูลินและอาจนำไปสู่การแพ้กลูโคสได้ [2] ผลกระทบนี้สังเกตได้จากการใช้ยาขับปัสสาวะในระยะยาว (โดยเฉพาะยาที่มี thiazides) หรือภาวะ hyperaldosteronism (การผลิต aldosterone มากเกินไป) ซึ่งทั้งคู่เพิ่มการสูญเสียโพแทสเซียมในปัสสาวะ แต่สามารถเกิดขึ้นได้ในคนที่มีสุขภาพดีเช่นกัน [2,10,16,65].

การศึกษาเชิงสังเกตจำนวนมากในผู้ใหญ่พบความเชื่อมโยงระหว่างการบริโภคโพแทสเซียมที่ลดลงหรือระดับโพแทสเซียมในเลือดหรือในซีรัมที่ลดลง และอัตราการอดอาหารกลูโคส การดื้อต่ออินซูลิน และโรคเบาหวานประเภท 2 ที่เพิ่มขึ้น [66-72] ความสัมพันธ์เหล่านี้อาจแข็งแกร่งกว่าในชาวอเมริกันเชื้อสายแอฟริกัน ซึ่งมีแนวโน้มว่าจะได้รับโพแทสเซียมน้อยกว่าคนผิวขาว [68,71] ตัวอย่างเช่น การศึกษาหนึ่งในผู้ใหญ่ 1,066 คนที่มีอายุระหว่าง 18-30 ปีที่ไม่มีโรคเบาหวาน พบว่าผู้ที่มีระดับโพแทสเซียมในปัสสาวะในกลุ่มที่ต่ำที่สุดมีโอกาสเป็นโรคเบาหวานประเภท 2 มากกว่าสองเท่าในช่วง 15 ปีที่ติดตามผลมากกว่ากลุ่มในกลุ่มสูงสุด [68]. ในบรรดาผู้เข้าร่วม 4,754 คนจากการศึกษาเดียวกันกับข้อมูลการบริโภคโพแทสเซียม ชาวแอฟริกันอเมริกันที่มีปริมาณโพแทสเซียมต่ำมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคเบาหวานประเภท 2 มากกว่าผู้ที่รับประทานโพแทสเซียมมากกว่า 20 ปีอย่างมีนัยสำคัญ แต่ไม่พบความสัมพันธ์นี้ในคนผิวขาว

ในการศึกษาเชิงสังเกตอื่นซึ่งวิเคราะห์ข้อมูลจากผู้หญิง 84,360 คนที่มีอายุระหว่าง 34-59 ปีที่เข้าร่วมในการศึกษาสุขภาพของพยาบาล ผู้ที่ได้รับโพแทสเซียมในปริมาณสูงสุดมีความเสี่ยงที่จะเป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ลดลง 38% ในช่วง 6 ปีของการติดตาม มากกว่ากลุ่มที่ต่ำที่สุด [66] ระดับโพแทสเซียมในเลือดมีความสัมพันธ์แบบผกผันกับระดับกลูโคสในการอดอาหารในผู้เข้าร่วม 5,415 คนที่มีอายุระหว่าง 45-84 ปีจากการศึกษาหลายเชื้อชาติเกี่ยวกับหลอดเลือด แต่ระดับเหล่านี้ไม่มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อโรคเบาหวานในช่วง 8 ปีของการติดตาม [70]

แม้ว่าการศึกษาเชิงสังเกตจะชี้ให้เห็นว่าสถานะโพแทสเซียมเชื่อมโยงกับการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและโรคเบาหวานประเภท 2 แต่ความสัมพันธ์นี้ยังไม่ได้รับการประเมินอย่างเพียงพอในการทดลองทางคลินิก ในการทดลองทางคลินิกขนาดเล็กในผู้ใหญ่ชาวอเมริกันเชื้อสายแอฟริกัน 29 คนที่เป็นโรค prediabetes และระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำถึงปกติ (3.3–4.0 มิลลิโมล/ลิตร) การเสริมด้วยโพแทสเซียม 40 mEq (1,564 มก.) (ในรูปของโพแทสเซียมคลอไรด์) เป็นเวลา 3 เดือนทำให้ระดับน้ำตาลในการอดอาหารลดลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่ไม่ส่งผลต่อการวัดระดับน้ำตาลหรืออินซูลินในระหว่างการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสในช่องปาก [73]

ผลการวิจัยจากการศึกษาที่ดำเนินการจนถึงปัจจุบันมีแนวโน้มดี แต่จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม ซึ่งรวมถึงการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม ก่อนที่การเชื่อมโยงของโพแทสเซียมกับการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและโรคเบาหวานประเภท 2 จะได้รับการยืนยัน

ความเสี่ยงด้านสุขภาพจากโพแทสเซียมที่มากเกินไป โพแทสเซียม

อาหาร

ในคนที่มีสุขภาพดีที่มีการทำงานของไตปกติ การบริโภคโพแทสเซียมสูงในอาหารไม่ก่อให้เกิดความเสี่ยงต่อสุขภาพเนื่องจากไตกำจัดปริมาณส่วนเกินในปัสสาวะ [1] แม้ว่ารายงานผู้ป่วยระบุว่าการเสริมโพแทสเซียมในปริมาณมากอาจทำให้หัวใจผิดปกติและเสียชีวิตได้ คณะกรรมการ NASEM สรุปว่ารายงานเหล่านี้ไม่ได้ให้หลักฐานเพียงพอที่จะกำหนด UL [11] นอกจากนี้ยังไม่มีหลักฐานว่าการบริโภคโพแทสเซียมในปริมาณมากทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงในผู้ใหญ่ที่มีการทำงานของไตตามปกติหรือมีอาการข้างเคียงอื่นๆ ดังนั้นคณะกรรมการจึงไม่ได้กำหนด UL สำหรับโพแทสเซียม

อย่างไรก็ตาม ในผู้ที่มีการขับโปแตสเซียมในปัสสาวะบกพร่องเนื่องจากโรคไตเรื้อรังหรือการใช้ยาบางชนิด เช่น สารยับยั้ง angiotensin converting enzyme (ACE) หรือยาขับปัสสาวะที่ช่วยขับโพแทสเซียม แม้แต่การบริโภคโพแทสเซียมในอาหารที่มีระดับต่ำกว่า AI ก็อาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงได้ [11] ภาวะโพแทสเซียมสูงอาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1, ภาวะหัวใจล้มเหลว, ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ หรือโรคตับ [7] บุคคลที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะโพแทสเซียมสูงควรปรึกษาแพทย์หรือนักโภชนาการที่ลงทะเบียนเกี่ยวกับการบริโภคโพแทสเซียมที่เหมาะสมจากทุกแหล่ง ข้อมูลเกี่ยวกับอาหารโพแทสเซียมต่ำยังมีอยู่ใน โครงการการศึกษาโรคไตแห่งชาติ

แม้ว่าภาวะโพแทสเซียมสูงจะไม่แสดงอาการ แต่ในกรณีที่รุนแรงอาจทำให้กล้ามเนื้ออ่อนแรง อัมพาต ใจสั่น อาชา (รู้สึกแสบร้อนหรือแสบร้อนในแขนขา) และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิต1[ได้]

โพแทสเซียมจากอาหารเสริม สารทดแทนเกลือ และยา

อาหารเสริมโพแทสเซียมสามารถทำให้เกิดผลข้างเคียงทางเดินอาหารเล็กน้อย [48] การรับประทานโพแทสเซียมเสริมในปริมาณเรื้อรัง (เช่น มากถึง 15,600 มก. เป็นเวลา 5 วัน) ในคนที่มีสุขภาพดีสามารถเพิ่มระดับโพแทสเซียมในพลาสมาได้ แต่ไม่เกินช่วงปกติ [1] อย่างไรก็ตาม อาหารเสริมโพแทสเซียมหรือสารทดแทนเกลือที่มีโพแทสเซียมในปริมาณที่สูงมาก อาจเกินความสามารถของไตในการขับโพแทสเซียม ทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงเฉียบพลันแม้ในคนที่มีสุขภาพดี

การใช้เกลือโพแทสเซียมในยาบางชนิดมีความเกี่ยวข้องกับแผลในลำไส้เล็ก ทำให้เกิดการอุดตัน การตกเลือด และการเจาะทะลุ [20,74] ด้วยเหตุนี้ องค์การอาหารและยาจึงกำหนดให้ยารับประทานบางชนิดที่มีโพแทสเซียมมากกว่า 99 มก. ต้องติดฉลากเตือน

กับยา 

ยาหลายชนิดมีศักยภาพที่จะส่งผลต่อสถานะโพแทสเซียมในลักษณะที่อาจเป็นอันตรายได้ ตัวอย่างบางส่วนมีให้ด้านล่าง ผู้ที่ทานยาเหล่านี้และยาอื่นๆ ควรปรึกษาเรื่องปริมาณโพแทสเซียมและสถานะกับผู้ให้บริการด้านสุขภาพ

ACE inhibitors และ angiotensin receptor blockers (ARBs)

สารยับยั้ง ACE เช่น benazepril (Lotensin®) และ ARBs เช่น losartan (Cozaar®) ใช้ในการรักษาความดันโลหิตสูงและภาวะหัวใจล้มเหลว การลุกลามของโรคไตอย่างช้าๆ ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง และเบาหวานชนิดที่ 2 และลดอัตราการป่วยและการตายหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย [75-77] ยาเหล่านี้ช่วยลดการขับโพแทสเซียมในปัสสาวะ ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะโพแทสเซียมสูง ผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้ตรวจสอบสถานะโพแทสเซียมในผู้ที่ใช้สารยับยั้ง ACE หรือ ARB โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากพวกเขามีปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ สำหรับภาวะโพแทสเซียมสูง เช่น การทำงานของไตบกพร่อง [75]

ยาขับปัสสาวะ

กับโพแทสเซียม เช่น อะมิโลไรด์ (Midamor®) และสไปโรโนแลคโตน (อัลแดกโตน®) ลดการขับโพแทสเซียมในปัสสาวะและอาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงได้ [77,78] ผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้ตรวจสอบสถานะโพแทสเซียมในผู้ที่ใช้ยาเหล่านี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากพวกเขามีความผิดปกติของไตหรือปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ สำหรับภาวะโพแทสเซียมสูง [78]

และไท

การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะแบบวนรอบ เช่น ฟูโรเซไมด์ (Lasix®) และบูเมทาไนด์ (บูเม็กซ์®) และยาขับปัสสาวะไธอะไซด์ เช่น คลอโรไทอาไซด์ (Diuril®) และเมโตลาโซน (ซารอกโซลิน®) จะเพิ่มการขับโพแทสเซียมในปัสสาวะและอาจนำไปสู่ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ [77,78]. ผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้ตรวจสอบสถานะโพแทสเซียมในผู้ที่ใช้ยาเหล่านี้ และเริ่มต้นการเสริมโพแทสเซียมหากจำเป็น [77]

โพแทสเซียมและอาหารเพื่อสุขภาพ

ในปี 2020–2025 ของรัฐบาลกลาง แนวปฏิบัติด้านอาหารสำหรับชาวอเมริกัน ระบุว่า “เนื่องจากอาหารให้สารอาหารที่หลากหลายและส่วนประกอบอื่นๆ ที่มีประโยชน์ต่อสุขภาพ ความต้องการทางโภชนาการจึงควรได้รับการเติมเต็มด้วยอาหารเป็นหลัก … ในบางกรณี อาหารเสริมและอาหารเสริมจะมีประโยชน์เมื่อไม่สามารถตอบสนองต่อความต้องการสารอาหารอย่างน้อยหนึ่งอย่างได้ (เช่น ในช่วงชีวิตที่เฉพาะเจาะจง เช่น การตั้งครรภ์)”

สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการสร้างรูปแบบการรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพ โปรดดูที่ แนวทางการบริโภคอาหารสำหรับชาวอเมริกัน ของกระทรวงเกษตร MyPlate

ด้าน อาหารสำหรับชาวอเมริกัน อธิบายรูปแบบการรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพว่า:

• รวมถึงผักหลากหลายชนิด ผลไม้; ธัญพืช (อย่างน้อยครึ่งหนึ่งของเมล็ดพืช); นมไขมันต่ำและไขมันต่ำ โยเกิร์ต และชีส; และน้ำมัน
  ผักและผลไม้หลายชนิดเป็นแหล่งที่อุดมไปด้วยโพแทสเซียม นมและผลิตภัณฑ์จากนมยังมีโพแทสเซียม

• รวมอาหารโปรตีนหลากหลายชนิด เช่น เนื้อไม่ติดมัน สัตว์ปีก; ไข่; อาหารทะเล; ถั่ว, ถั่วและถั่ว; ถั่วและเมล็ด; และผลิตภัณฑ์จากถั่วเหลือง
  อาหารทะเล เนื้อไม่ติดมัน สัตว์ปีก พืชตระกูลถั่ว ถั่ว เมล็ดพืช และถั่วเหลืองมีโพแทสเซียม

• จำกัดอาหารและเครื่องดื่มให้สูงขึ้นในน้ำตาลที่เติม ไขมันอิ่มตัว และโซเดียม

• จำกัดเครื่องดื่มแอลกอฮอล์

• อยู่ภายในความต้องการแคลอรี่ประจำวันของคุณ

Introduction

Potassium, the most abundant intracellular cation, is an essential nutrient that is naturally present in many foods and available as a dietary supplement. Potassium is present in all body tissues and is required for normal cell function because of its role in maintaining intracellular fluid volume and transmembrane electrochemical gradients [1,2]. Potassium has a strong relationship with sodium, the main regulator of extracellular fluid volume, including plasma volume.

The total amount of potassium in the adult body is about 45 millimole (mmol)/kg body weight (about 140 g for a 175 pound adult; 1 mmol = 1 milliequivalent [mEq] or 39.1 mg potassium) [3]. Most potassium resides intracellularly, and a small amount is in extracellular fluid [2-4]. The intracellular concentration of potassium is about 30 times higher than the extracellular concentration, and this difference forms a transmembrane electrochemical gradient that is maintained via the sodium-potassium (Na+/K+) ATPase transporter [4]. In addition to maintaining cellular tonicity, this gradient is required for proper nerve transmission, muscle contraction, and kidney function.

Potassium is absorbed via passive diffusion, primarily in the small intestine [2,4,5]. About 90% of ingested potassium is absorbed and used to maintain its normal intracellular and extracellular concentrations [3,5]. Potassium is excreted primarily in the urine, some is excreted in the stool, and a very small amount is lost in sweat. The kidneys control potassium excretion in response to changes in dietary intakes, and potassium excretion increases rapidly in healthy people after potassium consumption, unless body stores are depleted [2,6]. The kidneys can adapt to variable potassium intakes in healthy individuals, but a minimum of 5 mmol (about 195 mg) potassium is excreted daily in urine [3]. This, combined with other obligatory losses, suggests that potassium balance cannot be achieved with intakes less than about 400–800 mg/day.

Normal serum concentrations of potassium range from about 3.6 to 5.0 mmol/L and are regulated by a variety of mechanisms [3,7]. Diarrhea, vomiting, kidney disease, use of certain medications, and other conditions that alter potassium excretion or cause transcellular potassium shifts can cause hypokalemia (serum levels below 3.6 mmol/L) or hyperkalemia (serum levels above 5.0 mmol/L) [3,5,7,8]. Otherwise, in healthy individuals with normal kidney function, abnormally low or high blood levels of potassium are rare.

Assessing potassium status is not routinely done in clinical practice, and it is difficult to do because most potassium in the body is inside cells. Although blood potassium levels can provide some indication of potassium status, they often correlate poorly with tissue potassium stores [3,9,10]. Other methods to measure potassium status include collecting balance data (measuring net potassium retention and loss); measuring the total amount of potassium or the total amount of exchangeable potassium in the body; and conducting tissue analyses (e.g., muscle biopsies), but all have limitations [9].

Recommended Intakes

Intake recommendations for potassium and other nutrients are provided in the Dietary Reference Intakes (DRIs) developed by expert committees of the National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine (NASEM) [11]. DRI is the general term for a set of reference values used for planning and assessing nutrient intakes of healthy people. These values, which vary by age and sex, include:

• Recommended Dietary Allowance (RDA): Average daily level of intake sufficient to meet the nutrient requirements of nearly all (97%–98%) healthy individuals; often used to plan nutritionally adequate diets for individuals.
• Adequate Intake (AI): Intake at this level is assumed to ensure nutritional adequacy; established when evidence is insufficient to develop an RDA.
• Estimated Average Requirement (EAR): Average daily level of intake estimated to meet the requirements of 50% of healthy individuals; usually used to assess the nutrient intakes of groups of people and to plan nutritionally adequate diets for them; can also be used to assess the nutrient intakes of individuals.
• Tolerable Upper Intake Level (UL): Maximum daily intake unlikely to cause adverse health effects.

In 2019, a NASEM committee updated the DRIs for potassium (and sodium) [11]. The committee found the data insufficient to derive an EAR for potassium. Therefore, they established AIs for all ages based on the highest median potassium intakes in healthy children and adults, and on estimates of potassium intakes from breast milk and complementary foods in infats. Table 1 lists the current AIs for potassium for healthy individuals.

*The AIs do not apply to individuals with impaired potassium excretion because of medical conditions (e.g., kidney disease) or the use of medications that impair potassium excretion.

The NASEM committee also used an expanded DRI model to include a recommended intake level for a nutrient to reduce the risk of chronic disease, what they termed the chronic disease risk reduction intake (CDRR) [11,12]. According to the model, a CDRR might be set for a nutrient like potassium when there is a causal relationship between a certain level of intake and a reduced risk of chronic disease based on evidence of at least moderate strength. However, the committee found the evidence to be insufficient to derive a CDRR for potassium.

Sources of Potassium

Food
Potassium is found in a wide variety of plant and animal foods and in beverages. Many fruits and vegetables are excellent sources, as are some legumes (e.g., soybeans) and potatoes. Meats, poultry, fish, milk, yogurt, and nuts also contain potassium [3,5]. Among starchy foods, whole-wheat flour and brown rice are much higher in potassium than their refined counterparts, white wheat flour and white rice [13].

Milk, coffee, tea, other nonalcoholic beverages, and potatoes are the top sources of potassium in the diets of U.S. adults [14]. Among children in the United States, milk, fruit juice, potatoes, and fruit are the top sources [15].

It is estimated that the body absorbs about 85%–90% of dietary potassium [1,2]. The forms of potassium in fruits and vegetables include potassium phosphate, sulfate, citrate, and others, but not potassium chloride (the form used in salt substitutes and some dietary supplements; see supplements section below) [16].

Selected food sources of potassium are listed in Table 2.

*DV = Daily Value. The U.S. Food and Drug Administration (FDA) developed DVs to help consumers compare the nutrient contents of foods and dietary supplements within the context of a total diet. The DV for potassium is 4,700 mg for adults and children age 4 years and older [17]. FDA requires the new food labels to list potassium content. Foods providing 20% or more of the DV are considered to be high sources of a nutrient, but foods providing lower percentages of the DV also contribute to a healthful diet.

The U.S. Department of Agriculture’s FoodData Central [13] lists the nutrient content of many foods and provides a comprehensive list of foods containing potassium ordered by nutrient content. The 2015–2020 Dietary Guidelines for Americans also provides a list of foods containing potassium.

Dietary supplements
In dietary supplements, potassium is often present as potassium chloride, but many other forms—including potassium citrate, phosphate, aspartate, bicarbonate, and gluconate—are also used [18]. The Supplement Facts panel on a dietary supplement label declares the amount of elemental potassium in the product, not the weight of the entire potassium-containing compound. Some dietary supplements contain potassium iodide in microgram amounts, but this ingredient serves as a form of the mineral iodine, not potassium.

Not all multivitamin/mineral supplements contain potassium, but those that do typically provide about 80 mg potassium [18]. Potassium-only supplements are also available, and most contain up to 99 mg potassium. Information on many dietary supplements that contain potassium is available in the Dietary Supplement Label Database from the National Institutes of Health, which contains label information from tens of thousands of dietary supplement products on the market.

Many dietary supplement manufacturers and distributors limit the amount of potassium in their products to 99 mg (which is only about 2% of the DV) because of two concerns related to potassium-containing drugs. First, the FDA has ruled that some oral drug products that contain potassium chloride and provide more than 99 mg potassium are not safe because they have been associated with small-bowel lesions [19]. Second, the FDA requires some potassium salts containing more than 99 mg potassium per tablet to be labeled with a warning about the reports of small-bowel lesions [20,21]. In accordance with a ruling by Congress, the FDA may not limit the amount of any nutrient, including potassium, in a dietary supplement, except for safety-related reasons [22]. However, the FDA has not issued a ruling about whether dietary supplements containing more than 99 mg potassium must carry a warning label [21,23].

Only a few studies have examined how well the various forms of potassium in dietary supplements are absorbed. A 2016 dose-response trial found that humans absorb about 94% of potassium gluconate in supplements, and this absorption rate is similar to that of potassium from potatoes [24]. According to an older study, liquid forms of potassium chloride (used as drugs to treat conditions such as digitalis intoxication or arrhythmias due to hypokalemia) are absorbed within a few hours [6]. Enteric coated tablet forms of potassium chloride (designed to prevent dissolution in the stomach but allow it in the small intestine) are not absorbed as rapidly as liquid forms [25].

Salt substitutes
Many salt substitutes contain potassium chloride as a replacement for some or all of the sodium chloride in salt. The potassium content of these products varies widely, from about 440 mg to 2,800 mg potassium per teaspoon [1]. Some people, such as those with kidney disease or who are taking certain medications, should consult their healthcare provider before taking salt substitutes because of the risk of hyperkalemia posed by the high levels of potassium in these products.

Potassium Intakes and Status

Dietary surveys consistently show that people in the United States consume less potassium than recommended, which is why the 2015–2020 Dietary Guidelines for Americans identifies potassium as a “nutrient of public health concern” [26]. According to data from the 2013–2014 National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), the average daily potassium intake from foods is 2,423 mg for males aged 2–19, and 1,888 mg for females aged 2–19 [27]. In adults aged 20 and over, the average daily potassium intake from foods is 3,016 mg for men and 2,320 mg for women.

Average potassium intakes vary by race. Non-Hispanic blacks aged 20 and older consume an average of 2,449 mg potassium per day. Average daily intakes are 2,695 mg for Hispanic whites and 2,697 mg for non-Hispanic whites [27].

Use of potassium-containing dietary supplements does not significantly increase total potassium intakes among U.S. adults [28], probably because most potassium-containing dietary supplements provide no more than 99 mg potassium per serving [21]. Data from NHANES 2013–2014 indicate that 12% of children and adults aged 2 and over use supplements containing potassium, and among those who do, supplement use adds a mean of only 87 mg to total daily potassium intakes [27].

Potassium Deficiency

Insufficient potassium intakes can increase blood pressure, kidney stone risk, bone turnover, urinary calcium excretion, and salt sensitivity (meaning that changes in sodium intakes affect blood pressure to a greater than normal extent) [1].

Severe potassium deficiency can cause hypokalemia, (serum potassium level less than about 3.6 mmol/L) [3,7,8]. Hypokalemia affects up to 21% of hospitalized patients, usually because of the use of diuretics and other medications [29,30], but it is rare among healthy people with normal kidney function.

Mild hypokalemia is characterized by constipation, fatigue, muscle weakness, and malaise [3]. Moderate to severe hypokalemia (serum potassium level less than about 2.5 mmol/L) can cause polyuria (large volume of dilute urine); encephalopathy in patients with kidney disease; glucose intolerance; muscular paralysis; poor respiration; and cardiac arrhythmias, especially in individuals with underlying heart disease [1,3,7]. Severe hypokalemia can be life threatening because of its effects on muscle contraction and, hence, cardiac function [5].

Hypokalemia is rarely caused by low dietary potassium intake alone, but it can result from diarrhea due to potassium losses in the stool. It can also result from vomiting, which produces metabolic alkalosis, leading to potassium losses in the kidneys. Hypokalemia can also be caused by refeeding syndrome (the metabolic response to initial refeeding after a starvation period) because of potassium’s movement into cells; laxative abuse; diuretic use; eating clay (a type of pica); heavy sweating; or dialysis [3,5,7,31,32].

Magnesium depletion can contribute to hypokalemia by increasing urinary potassium losses [1,33,34]. It can also increase the risk of cardiac arrhythmias by decreasing intracellular potassium concentrations. More than 50% of individuals with clinically significant hypokalemia might have magnesium deficiency [34]. In people with hypomagnesemia and hypokalemia, both should be treated concurrently [7].

Groups at Risk of Potassium Inadequacy

Potassium inadequacy can occur with intakes that are below the AI but above the amount required to prevent hypokalemia. The following groups are more likely than others to have poor potassium status.

People with inflammatory bowel diseases
Potassium is secreted within the colon, and this process is normally balanced by absorption [35]. However, in inflammatory bowel disease (including Crohn’s disease and ulcerative colitis), potassium secretion increases, which can lead to poor potassium status. Inflammatory bowel diseases are also characterized by chronic diarrhea, which can further increase potassium excretion [36].

People who use certain medications, including diuretics and laxatives
Certain diuretics (e.g., thiazide diuretics) that are commonly used to treat high blood pressure increase urinary potassium excretion and can cause hypokalemia [7,8]. Potassium- sparing diuretics, however, do not increase potassium excretion and can actually cause hyperkalemia. Large doses of laxatives and repeated use of enemas can also cause hypokalemia because they increase losses of potassium in stool.

People with pica
Pica is the persistent eating of non-nutritive substances, such as clay. When consumed, clay binds potassium in the gastrointestinal tract, which can increase potassium excretion and lead to hypokalemia [5,31,32]. Cessation of pica combined with potassium supplementation can restore potassium status and resolve symptoms of potassium deficiency.

Potassium and Health

Because of potassium’s wide-ranging roles in the body, low intakes can increase the risk of illness. This section focuses on four diseases and disorders in which potassium might be involved: hypertension and stroke; kidney stones; bone health; and blood glucose control and type 2 diabetes.

Hypertension and stroke
Hypertension, a major risk factor for coronary heart disease and stroke, affects almost a third of Americans [2,37]. According to an extensive body of literature, low potassium intakes increase the risk of hypertension, especially when combined with high sodium intakes [16,38-40]. Higher potassium intakes, in contrast, may help decrease blood pressure, in part by increasing vasodilation and urinary sodium excretion, which in turn reduces plasma volume [1]; this effect may be most pronounced in salt-sensitive individuals [2,3,5,37,41].

The Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) eating pattern, which emphasizes potassium from fruits, vegetables, and low-fat dairy products, lowers systolic blood pressure by an average of 5.5 mmHg and diastolic blood pressure by 3.0 mmHg [42]. The DASH eating pattern provides three times more potassium than the average American diet. However, it also increases intakes of other nutrients, such as magnesium and calcium, that are also associated with reductions in blood pressure, so potassium’s independent contribution cannot be determined. Additional information and sample DASH menu plans are available on the National Heart, Lung, and Blood Institute website.

Results from most clinical trials suggest that potassium supplementation reduces blood pressure. A 2017 meta-analysis of 25 randomized controlled trials in 1,163 participants with hypertension found significant reductions in systolic blood pressure (by 4.48 mm Hg) and diastolic blood pressure (by 2.96 mmHg) with potassium supplementation, mostly as potassium chloride at 30–120 mmol/day potassium (1,173–4,692 mg), for 4–15 weeks [43]. Another meta-analysis of 15 randomized controlled trials found that potassium supplements (mostly containing potassium chloride at 60–65 mEq/day potassium [2,346–2,541 mg]) for 4–24 weeks in 917 patients with normal blood pressure or hypertension who were not taking antihypertensive medications significantly reduced both systolic and diastolic blood pressure [44]. The supplements had the greatest effect in patients with hypertension, reducing systolic blood pressure by a mean of 6.8 mmHg and diastolic blood pressure by 4.6 mmHg. Two earlier meta-analyses of 19 trials [45] and 33 trials [46] had similar findings. However, a Cochrane review of six of the highest-quality trials found nonsignificant reductions in systolic and diastolic blood pressure with potassium supplementation [47].

In 2018, the Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) published a systematic review of the effects of sodium and potassium intakes on chronic disease outcomes and their risk factors [48]. The authors concluded that, based on observational studies, the associations between dietary potassium intakes and lower blood pressure in adults were inconsistent. They also found no evidence for an association between potassium intakes and the risk of hypertension. The authors did report, however, that potassium supplements (mostly containing potassium chloride) in doses ranging from 20 to 120 mmol/day (782 to 4,692 mg/day) for 1 to 36 months lowered both systolic and diastolic blood pressure compared to placebo. A similar analysis conducted by the NASEM committee that included 16 trials found that potassium supplements significantly lowered systolic blood pressure by a mean of 6.87 mmHg and diastolic blood pressure by 3.57 mmHg [11]. However, the effects were stronger among studies including participants with hypertension; for studies including only participants without hypertension, the effects were not statistically significant. Based on 13 randomized controlled trials that primarily enrolled patients with hypertension, the AHRQ review found that the use of potassium-containing salt substitutes in place of sodium chloride significantly reduced systolic blood pressure in adults by a mean of 5.58 mmHg and diastolic blood pressure by 2.88 mmHg [48]. However, reducing sodium intake decreased both systolic and diastolic blood pressure in adults, and increasing potassium intake via food or supplements did not reduce blood pressure any further. This finding suggests that at least some of the beneficial effects of potassium salt substitutes on blood pressure may be due to the accompanying reduction in sodium intake, rather than the increase in potassium intake.

Higher potassium intakes have been associated with a decreased risk of stroke and possibly other cardiovascular diseases (CVDs) [16,49]. A meta-analysis of 11 prospective cohort studies in 247,510 adults found that a 1,640 mg per day higher potassium intake was associated with a significant 21% lower risk of stroke as well as nonsignificant lower risks of coronary heart disease and total CVD [39]. Similarly, the authors of a meta-analysis of 9 cohort studies reported a significant 24% lower risk of stroke with higher potassium intakes and a nonsignificant reduction in coronary heart disease and CVD risk [50]. However, the AHRQ review found inconsistent relationships between potassium intakes and risk of stroke based on 15 observational studies [48].

Any beneficial effect of potassium on CVD is likely due to its antihypertensive effects. However, some research shows a benefit even when blood pressure is accounted for. For example, a 2016 meta-analysis of 16 cohort studies with a total of 639,440 participants found that those with the highest potassium intakes (median 103 mmol [4,027 mg] per day) had a 15% lower risk of stroke than those with the lowest potassium intakes (median 52.5 mmol [2,053 mg] per day). In addition, participants who consumed 90 mmol potassium/day (approximately 3,500 mg) had the lowest risk of stroke [51]. However, even when blood pressure was accounted for, higher potassium intakes still produced a significant 13% lower risk of stroke. These findings suggest that other mechanisms (e.g., improved endothelial function and reduced free radical formation) may be involved [37].

The FDA has approved the following health claim: “Diets containing foods that are a good source of potassium and that are low in sodium may reduce the risk of high blood pressure and stroke” [17]. Overall, the evidence suggests that consuming more potassium might have a favorable effect on blood pressure and stroke, and it might also help prevent other forms of CVD. However, more research on both dietary and supplemental potassium is needed before firm conclusions can be drawn.

Kidney stones
Kidney stones are most common in people aged 40 to 60 [52]. Stones containing calcium—in the form of calcium oxalate or calcium phosphate—are the most common type of kidney stone. Low potassium intakes impair calcium reabsorption within the kidney, increasing urinary calcium excretion and potentially causing hypercalciuria and kidney stones [16,37]. Low urinary levels of citrate also contribute to kidney stone development.

Observational studies show inverse associations between dietary potassium intakes and risk of kidney stones. In a cohort of 45,619 men aged 40 to 75 years with no history of kidney stones, those with the highest potassium intakes (≥4,042 mg/day on average) had a 51% lower risk of kidney stones over 4 years of follow-up than those with the lowest intakes (≤2,895 mg/day) [53]. Similarly, in over 90,000 women aged 34–59 who participated in the Nurses’ Health Study and had no history of kidney stones, those who consumed an average of over 4,099 mg of potassium per day had a 35% lower risk of kidney stones over a 12-year follow-up period than those who averaged less than 2,407 mg of potassium per day [54].

Some research suggests that supplementation with potassium citrate reduces hypercalciuria as well as the risk of kidney stone formation and growth [52,55]. In a clinical trial of 57 patients with at least two kidney stones (either calcium oxalate or calcium oxalate plus calcium phosphate) over the previous 2 years and hypocitraturia (low urinary citrate levels), supplementation with 30–60 mEq potassium citrate (providing 1,173 to 2,346 mg potassium) for 3 years significantly reduced kidney stone formation compared with placebo [55]. This study was included in a 2015 Cochrane review of seven studies that examined the effects of potassium citrate, potassium-sodium citrate, and potassium-magnesium citrate supplementation on the prevention and treatment of calcium-containing kidney stones in a total of 477 participants, most of whom had calcium oxalate stones [52]. The potassium citrate salts significantly reduced the risk of new stones and reduced stone size. However, the proposed mechanism involves citrate, not potassium per se; citrate forms complexes with urinary calcium and increases urine pH, inhibiting the formation of calcium oxalate crystals [52,56]. The authors of the AHRQ review [48] concluded that observational studies suggest an association between higher potassium intakes and lower risk of kidney stones. However, they also found the evidence insufficient to determine whether potassium supplements are effective because only one trial that addressed this question [55] met their inclusion criteria.

Additional research is needed to fully understand the potential link between dietary and supplemental potassium and the risk of kidney stones.

Bone health
Observational studies suggest that increased consumption of potassium from fruits and vegetables is associated with increased bone mineral density [57]. This evidence, combined with evidence from metabolic studies and a few clinical trials, suggests that dietary potassium may improve bone health.

The underlying mechanisms are unclear, but one hypothesis is that potassium helps protect bone through its effect on acid-base balance [37]. Diets that are high in acid-forming foods, such as meats and cereal grains, contribute to metabolic acidosis and might have an adverse effect on bone. Alkaline components in the form of potassium salts (potassium bicarbonate or citrate, but not potassium chloride) from food or potassium supplements might counter this effect and help preserve bone tissue. In the Framingham Heart Study for example, higher potassium intake was associated with significantly greater bone mineral density in 628 elderly men and women [58]. In another study, the DASH eating pattern significantly reduced biochemical markers of bone turnover [59]. This eating pattern has a lower acid load than typical Western diets and is also high in calcium and magnesium, in addition to potassium, so any independent contribution of potassium cannot be determined.

Only a few clinical trials have examined the effects of potassium supplements on markers of bone health. One trial found that supplementation with potassium citrate at either 60 mmol/day (2,346 mg potassium) or 90 mmol/day (3,519 mg potassium) for 6 months significantly reduced urinary calcium excretion compared with placebo in 52 healthy men and women older than 55 years [60]. In another clinical trial, 201 healthy adults aged 65 years or older received daily supplementation with 60 mEq potassium citrate (providing 2,346 mg potassium) or placebo as well as 500 mg/day calcium (as calcium carbonate) and 400 IU/day vitamin D3 for 2 years [61]. Potassium supplementation significantly increased bone mineral density at the lumbar spine and bone microarchitecture compared with placebo. In a similar clinical trial among older adults, supplemental potassium bicarbonate (mean doses of 2,893 or 4,340 mg/day potassium) for 84 days significantly reduced biochemical markers of bone turnover and urinary calcium excretion [62]. Conversely, a clinical trial in 276 postmenopausal women aged 55–65 years found that supplementation with potassium citrate at either 18.5 mEq/day (providing 723 mg potassium) or 55.5 mEq/day (2,170 mg potassium) for 2 years did not significantly reduce bone turnover or increase bone mineral density at the hip or lumbar spine compared with placebo [63].

Overall, higher intakes of potassium from diets that emphasize fruits and vegetables might improve bone health. However, more research is needed to elucidate the underlying mechanisms and tease out potassium’s individual contribution.

Blood glucose control and type 2 diabetes
Type 2 diabetes is a growing public health concern that currently affects almost 12% of U.S. adults [64]. Although individuals with obesity have an elevated risk of type 2 diabetes, other metabolic factors also play a role. Because potassium is needed for insulin secretion from pancreatic cells, hypokalemia impairs insulin secretion and could lead to glucose intolerance [2]. This effect has been observed mainly with long-term use of diuretics (particularly those containing thiazides) or hyperaldosteronism (excessive aldosterone production), which both increase urinary potassium losses, but it can occur in healthy individuals as well [2,10,16,65].

Numerous observational studies of adults have found associations between lower potassium intakes or lower serum or urinary potassium levels and increased rates of fasting glucose, insulin resistance, and type 2 diabetes [66-72]. These associations might be stronger in African Americans, who tend to have lower potassium intakes, than in whites [68,71]. For example, one study of 1,066 adults aged 18–30 years without diabetes found that those with urinary potassium levels in the lowest quintile were more than twice as likely to develop type 2 diabetes over 15 years of follow-up than those in the highest quintile [68]. Among 4,754 participants from the same study with potassium intake data, African Americans with lower potassium intakes had a significantly greater risk of type 2 diabetes over 20 years of follow-up than those with higher intakes, but this association was not found in whites.

In another observational study, which analyzed data from 84,360 women aged 34–59 years participating in the Nurses’ Health Study, those in the highest quintile of potassium intake had a 38% lower risk of developing type 2 diabetes over 6 years of follow-up than those in the lowest quintile [66]. Serum potassium levels were inversely associated with fasting glucose levels in 5,415 participants aged 45–84 years from the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis, but these levels had no significant association with diabetes risk over 8 years of follow-up [70].

Although observational studies suggest that potassium status is linked to blood glucose control and type 2 diabetes, this association has not been adequately evaluated in clinical trials. In a small clinical trial in 29 African American adults with prediabetes and low to normal serum potassium levels (3.3–4.0 mmol/L), supplementation with 40 mEq (1,564 mg) potassium (as potassium chloride) for 3 months significantly lowered fasting glucose levels, but it did not affect glucose or insulin measures during an oral glucose tolerance test [73].

The findings from studies conducted to date are promising. But more research, including randomized controlled trials, is needed before potassium’s link with blood glucose control and type 2 diabetes can be confirmed.

Health Risks from Excessive Potassium

Dietary potassium
In healthy people with normal kidney function, high dietary potassium intakes do not pose a health risk because the kidneys eliminate excess amounts in the urine [1]. Although case reports indicate that very large doses of potassium supplements can cause heart abnormalities and death, the NASEM committee concluded that these reports do not provide sufficient evidence to set a UL [11]. In addition, there is no evidence that high intakes of potassium cause hyperkalemia in adults with normal kidney function or other adverse effects. Therefore, the committee did not set a UL for potassium.

However, in people with impaired urinary potassium excretion due to chronic kidney disease or the use of certain medications, such as angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors or potassium-sparing diuretics, even dietary potassium intakes below the AI can cause hyperkalemia [11]. Hyperkalemia can also occur in people with type 1 diabetes, congestive heart failure, adrenal insufficiency, or liver disease [7]. Individuals at risk of hyperkalemia should consult a physician or registered dietitian about appropriate potassium intakes from all sources. Information on low-potassium diets is also available from the National Kidney Disease Education Program.

Although hyperkalemia can be asymptomatic, severe cases can cause muscle weakness, paralysis, heart palpitations, paresthesias (a burning or prickling sensation in the extremities), and cardiac arrhythmias that could be life threatening [1,7].

Potassium from dietary supplements, salt substitutes, and medications
Potassium supplements can cause minor gastrointestinal side effects [48]. Chronic ingestion of doses of potassium supplements (e.g., up to 15,600 mg for 5 days) in healthy people can increase plasma levels of potassium, but not beyond the normal range [1]. However, very high amounts of potassium supplements or salt substitutes that contain potassium could exceed the kidney’s capacity to excrete potassium, causing acute hyperkalemia even in healthy individuals.

The use of potassium salts in certain medications has been associated with small-bowel lesions, causing obstruction, hemorrhage, and perforation [20,74]. For this reason, the FDA requires some oral drugs providing more than 99 mg of potassium to be labeled with a warning.

Interactions with Medications

Several types of medications have the potential to affect potassium status in ways that could be dangerous. A few examples are provided below. People taking these and other medications should discuss their potassium intakes and status with their healthcare providers.

ACE inhibitors and angiotensin receptor blockers (ARBs)
ACE inhibitors, such as benazepril (Lotensin®), and ARBs such as losartan (Cozaar®), are used to treat hypertension and heart failure, slow progression of kidney disease in patients with chronic kidney disease and type 2 diabetes, and decrease morbidity and mortality after myocardial infarction [75-77]. These medications reduce urinary potassium excretion, which can lead to hyperkalemia. Experts recommend monitoring potassium status in people taking ACE inhibitors or ARBs, especially if they have other risk factors for hyperkalemia, such as impaired kidney function [75].

Potassium sparing diuretics
Potassium-sparing diuretics, such as amiloride (Midamor®) and spironolactone (Aldactone®), reduce the excretion of potassium in the urine and can cause hyperkalemia [77,78]. Experts recommend monitoring potassium status in people taking these medications, especially if they have impaired kidney function or other risk factors for hyperkalemia [78].

Loop and thiazide diuretics
Treatment with loop diuretics, such as furosemide (Lasix®) and bumetanide (Bumex®), and thiazide diuretics, such as chlorothiazide (Diuril®) and metolazone (Zaroxolyn®), increases urinary potassium excretion and can lead to hypokalemia [77,78]. Experts recommend monitoring potassium status in people taking these medications, and initiating potassium supplementation if warranted [77].

Potassium and Healthful Diets

The federal government’s 2020–2025 Dietary Guidelines for Americans notes that “Because foods provide an array of nutrients and other components that have benefits for health, nutritional needs should be met primarily through foods. … In some cases, fortified foods and dietary supplements are useful when it is not possible otherwise to meet needs for one or more nutrients (e.g., during specific life stages such as pregnancy).”

For more information about building a healthy dietary pattern, refer to the Dietary Guidelines for Americans and the U.S. Department of Agriculture’s MyPlate.

The Dietary Guidelines for Americans describes a healthy dietary pattern as one that:

• Includes a variety of vegetables; fruits; grains (at least half whole grains); fat-free and low-fat milk, yogurt, and cheese; and oils.

  Many vegetables and fruits are rich sources of potassium. Milk and milk products also contain potassium.

• Includes a variety of protein foods such as lean meats; poultry; eggs; seafood; beans, peas, and lentils; nuts and seeds; and soy products.

  Seafood, lean meats, poultry, legumes, nuts, seeds, and soybeans contain potassium.

• Limits foods and beverages higher in added sugars, saturated fat, and sodium.


• Limits alcoholic beverages.


• Stays within your daily calorie needs.

ต่อหน้าที่ 2 | การให้โพแทสเซี่ยมในการรักษาความดันโลหิต | ภาวะโพแทสเซี่ยมสูง | โพแทสเซี่ยมในเลือดต่ำ | ปริมาณโพแทสเซี่ยมในอาหาร