โรคไตและโรคกระดูก แคลเซี่ยม ฟอสฟอร์รัส


หลายปีที่ผ่านมาความรู้เรื่องความผิดปกติของแร่ธาตุในผู้ป่วยโรคไต และการรักษาด้วยวิธีเก่าๆด้วยวิธีการให้แคลเซี่ยม ให้ยาที่ไปลดฟอสฟอร์รัส การให้วิตามิดี อาจจะทำให้เกิดภาวะแคลเซี่ยมในเลือดสูง ฟอสเฟตในเลือดสูง ทำให้เกิดโรคกระดูก และเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มมากขึ้น เนื่องจากมีแคลเซี่ยมไปเกาะที่ผนังหลอดเลือดเพิ่มมากขึ้น

กลไกการควบคุมแคลเซี่ยม

การเกิดฟอสเฟตสูงในผู้ป่วยโรคไตโรคกระดูก

กลไกที่ทำให้เกิดฟอสเฟตในเลือดสูงได้แก่

เป้าหมายในการควบคุมระดับแคลเซี่ยม และฟอสฟอร์รัสในเลือด

  1. ผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังที่มีระดับ serum P สูง ควรได้รับการแนะนำงด อาหารที่มีฟอสเฟตสูง เช่น เมล็ดพืช นม เนย กาแฟผง เป็นต้น และ ให้ยาลดการดูดซึมฟอสเฟต (phosphate binder)
  2. ในกรณีที่สงสัยว่า ผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังขาดวิตามินดี อาจพิจารณาให้ วิตามินดี
  3. ในกรณีที่สงสัยว่าผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังระยะที่ 5 มีภาวะพาราไทรอยด์ ฮอร์โมนสูง (Hyperparathyroidism) ควรส่งตรวจ เพื่อหาระดับ พาราไทรอยด์ฮอร์โมน (intact parathyroid hormone, iPTH) และ ควบคุมให้ได้ระดับ iPTH 150-300 pg/mL

โรคกระดูกของผู้ป่วยไตวาย

โรคกระดูกเป็นโรคแทรกซ้อนที่พบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคไตระยะที่ 4-5 ซึ่งสาเหตุที่เกิดเพราะจากการที่ไตเสื่อมทำให้ไตสร้างวิตามิน ดี ลดลง ทำให้แคลเซี่ยมในเลือดลดลงและมี phosphate ในเลือดสูง ปกติกระดูกของคนจะมีทั้งสร้างและการละลายในเด็กจะมีการสร้างมากกว่าการละลาย ผู้ป่วยโรคไตจะมีปัญเรื่องโรคกระดูได้บ่อยสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคกระดูกได้แก่

ไตเป็นอวัยวะที่สร้างวิตามินดี เมื่อไตเสื่อมจะทำให้มีการสร้างวิตามินดีน้อยซึ่งจะทำใหการดูดซึมแคลเซี่ยมจากอาหารลดลง ผลแคลเซี่ยมในเลือดต่ำ

  1. แคลเซี่ยมในเลือดต่ำ

แคลเซี่ยมในเลือดต่ำเป็นผลมาจากการที่ผู้ป่วยโรคไตสร้างวิตามินดีลดลง เมื่อแคลเซี่ยมในเลือดต่ำจะไปกระตุ้นต่อมพาราไทรอยด์ให้สร้างฮอร์โมนเพิ่มขึ้น ฮอร์โมนพาราไทรอยด์จะทำให้มีการละลายกระดูกเพิ่มขึ้นเพื่อเพิ่มแคลเซี่ยมในเลือด และมีฟอสเฟตในเลือดสูงขึ้น

  1. ฟอสเฟตในเลือดสูง


การที่มีฟอสเฟตในเลือดสูงเนื่องจากไตเสื่อมจะทำให้อัตราการกรองของฟอสเฟตลดลงร่างกาย จึงขับฟอสเฟตได้น้อยลง นอกจากนั้นไตวายยังทำให้สร้างวิตามินดีได้น้อยลงเป็นเหตุให้มีการสร้าง PTH เพิ่มมากขึ้น ทำให้มีฟอสเฟตในเลือดสูงขึ้นฟอสเฟตที่สูงจะกระตุ้นการสร้างฮอร์โมนพาราไทรอยด์

ฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูงเนื่องจาก

ผลจากการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวทำให้เกิดโรคกระดูก

การวินิจฉัยโรคกระดูกของผู้ป่วยโรคไต

แพทย์จะเจาะเลือดตรวจหาระดับแคลเซี่ยม ฟอสเฟต ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือด บางรายอาจจะตรวจหาวิตามินดี และอาจจะต้องเจาะชิ้นกระดูกเพื่อส่องกล้องตรวจ

การรักษา อ่านเรื่องการรักษาไตวาย

แคลเซียม ฟอสเฟต และกระดูก

การรบกวนของการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสเฟตเกิดขึ้นใน CKD มักจะเกิดในผู้ป่วยโรคไตระยะที่ 4-5 (เช่น ปกติ CKD ระยะ G4 และ G5) คำที่ใช้เรียกความผิดปกติเหล่านี้คือ CKD-Mineral Bone Disorder (CKD-MBD) CKD-MBD ควรถูกมองว่าเป็นโรคทางระบบซึ่งมีการเชื่อมโยงอย่างมากกับโรคหลอดเลือดหัวใจและการตาย ตัวขับเคลื่อนหลักของ CKD-MBD คือการเก็บฟอสเฟต (เนื่องจากการขับของไตลดลง) การเผาผลาญวิตามินดีที่ไม่เป็นระเบียบและภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกินที่ตามมา

คำแนะนำโดยละเอียดเกี่ยวกับการจัดการ CKD-MBD อยู่นอกเหนือขอบเขตของแนวทางนี้ ข้อมูลเพิ่มเติมสามารถพบได้ในแนวทาง CKD-MBD ของสมาคมไต

ตัวเลือกการรักษาที่ใช้บ่อยสำหรับผู้ป่วยเหล่านี้ ได้แก่

  • การควบคุมฟอสเฟต
  • สารยึดเกาะฟอสเฟต (เพื่อลดการดูดซึมฟอสเฟตในอาหาร)
  • วิตามินดี 1α(OH) (บางครั้งเรียกว่าวิตามินดีกระตุ้น)

เป้าหมายของการรักษาในแง่ของความเข้มข้นของแคลเซียม ฟอสเฟต และ PTH เป้าหมาย แตกต่างกันไปตามระยะ CKD หน่วยไตจำนวนมากมีโปรโตคอลท้องถิ่นสำหรับการจัดการ CKD-MBD

ข้อมูลสำหรับผู้ป่วย

โรคไตเรื้อรังส่งผลต่อความสามารถของร่างกายในการจัดการกับแคลเซียมและฟอสเฟต ในทางกลับกัน อาจทำให้เกิดปัญหากับหัวใจ หลอดเลือด และกระดูกได้ มีวิธีการรักษาที่แตกต่างกันออกไปซึ่งแตกต่างกันไปในแต่ละผู้ป่วย ทางเลือกในการรักษาได้แก่ คำแนะนำในการปรับเปลี่ยนอาหาร การกินยาเม็ดต่างๆ และการผ่าตัดในบางกรณี

แหล่งอ้างอิง

เพิ่มเพื่อน