โรคไตและโรคกระดูก แคลเซี่ยม ฟอสฟอร์รัส

หลายปีที่ผ่านมาความรู้เรื่องความผิดปกติของแร่ธาตุในผู้ป่วยโรคไต และการรักษาด้วยวิธีเก่าๆด้วยวิธีการให้แคลเซี่ยม ให้ยาที่ไปลดฟอสฟอร์รัส การให้วิตามิดี อาจจะทำให้เกิดภาวะแคลเซี่ยมในเลือดสูง ฟอสเฟตในเลือดสูง ทำให้เกิดโรคกระดูก และเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มมากขึ้น เนื่องจากมีแคลเซี่ยมไปเกาะที่ผนังหลอดเลือดเพิ่มมากขึ้น

กลไกการควบคุมแคลเซี่ยม

การเกิดฟอสเฟตสูงในผู้ป่วยโรคไตโรคกระดูก

กลไกที่ทำให้เกิดฟอสเฟตในเลือดสูงได้แก่

เป้าหมายในการควบคุมระดับแคลเซี่ยม และฟอสฟอร์รัสในเลือด

  1. ผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังที่มีระดับ serum P สูง ควรได้รับการแนะนำงด อาหารที่มีฟอสเฟตสูง เช่น เมล็ดพืช นม เนย กาแฟผง เป็นต้น และ ให้ยาลดการดูดซึมฟอสเฟต (phosphate binder)
  2. ในกรณีที่สงสัยว่า ผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังขาดวิตามินดี อาจพิจารณาให้ วิตามินดี
  3. ในกรณีที่สงสัยว่าผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังระยะที่ 5 มีภาวะพาราไทรอยด์ ฮอร์โมนสูง (Hyperparathyroidism) ควรส่งตรวจ เพื่อหาระดับ พาราไทรอยด์ฮอร์โมน (intact parathyroid hormone, iPTH) และ ควบคุมให้ได้ระดับ iPTH 150-300 pg/mL

โรคกระดูกของผู้ป่วยไตวาย

โรคกระดูกเป็นโรคแทรกซ้อนที่พบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคไตระยะที่ 4-5 ซึ่งสาเหตุที่เกิดเพราะจากการที่ไตเสื่อมทำให้ไตสร้างวิตามิน ดี ลดลง ทำให้แคลเซี่ยมในเลือดลดลงและมี phosphate ในเลือดสูง ปกติกระดูกของคนจะมีทั้งสร้างและการละลายในเด็กจะมีการสร้างมากกว่าการละลาย ผู้ป่วยโรคไตจะมีปัญเรื่องโรคกระดูได้บ่อยสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคกระดูกได้แก่

ไตเป็นอวัยวะที่สร้างวิตามินดี เมื่อไตเสื่อมจะทำให้มีการสร้างวิตามินดีน้อยซึ่งจะทำใหการดูดซึมแคลเซี่ยมจากอาหารลดลง ผลแคลเซี่ยมในเลือดต่ำ

  1. แคลเซี่ยมในเลือดต่ำ

แคลเซี่ยมในเลือดต่ำเป็นผลมาจากการที่ผู้ป่วยโรคไตสร้างวิตามินดีลดลง เมื่อแคลเซี่ยมในเลือดต่ำจะไปกระตุ้นต่อมพาราไทรอยด์ให้สร้างฮอร์โมนเพิ่มขึ้น ฮอร์โมนพาราไทรอยด์จะทำให้มีการละลายกระดูกเพิ่มขึ้นเพื่อเพิ่มแคลเซี่ยมในเลือด และมีฟอสเฟตในเลือดสูงขึ้น

  1. ฟอสเฟตในเลือดสูง

การที่มีฟอสเฟตในเลือดสูงเนื่องจากไตเสื่อมจะทำให้อัตราการกรองของฟอสเฟตลดลงร่างกาย จึงขับฟอสเฟตได้น้อยลง นอกจากนั้นไตวายยังทำให้สร้างวิตามินดีได้น้อยลงเป็นเหตุให้มีการสร้าง PTH เพิ่มมากขึ้น ทำให้มีฟอสเฟตในเลือดสูงขึ้นฟอสเฟตที่สูงจะกระตุ้นการสร้างฮอร์โมนพาราไทรอยด์

ฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูงเนื่องจาก

ผลจากการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวทำให้เกิดโรคกระดูก

การวินิจฉัยโรคกระดูกของผู้ป่วยโรคไต

แพทย์จะเจาะเลือดตรวจหาระดับแคลเซี่ยม ฟอสเฟต ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือด บางรายอาจจะตรวจหาวิตามินดี และอาจจะต้องเจาะชิ้นกระดูกเพื่อส่องกล้องตรวจ

การรักษา อ่านเรื่องการรักษาไตวาย

Calcium, phosphate and bones

Disturbances of calcium and phosphate metabolism arise in moderate to severe CKD (i.e. usually CKD stages G4 and G5). The umbrella term for these abnormalities is CKD-Mineral Bone Disorder (CKD-MBD). CKD-MBD should be thought of as a systemic disorder which is strongly linked to cardiovascular disease and mortality. The key drivers of CKD-MBD are phosphate retention (due to reduced renal clearance), disordered Vitamin D metabolism and the consequent secondary hyperparathyroidism.

Detailed guidance on the management of CKD-MBD is outside the scope of this guidance. Further information can be found in the Renal Association CKD-MBD Guideline.

Treatment options which are frequently used for these patients include:

  • Dietary phosphate restriction
  • Phosphate binders (to minimise dietary phosphate absorption)
  • 1α(OH) vitamin D (sometimes called activated vitamin D)

The goals of therapy in terms of target calcium, phosphate and PTH concentrations, vary with CKD stage. Many renal units have local protocols for the management of CKD-MBD.

Information for patients

Chronic kidney disease affects the body’s ability to handle calcium and phosphate. This, in turn, can lead to problems with your heart, blood vessels and bones. There are a number of different treatment approaches which vary between patients. Options available for treatment include advice on altering your diet, a variety of tablets and, in certain cases, surgery.

 

 

แหล่งอ้างอิง