หน้าหลัก | สุขภาพดี | สุภาพสตรี | การแปลผลเลือด | โรคต่างๆ | วัคซีน | อาหารเพื่อสุขภาพ
ลมพิษแสงอาทิตย์เกี่ยวข้องกับการเกิดลมพิษ โดยส่วนใหญ่เกิดขึ้นหลังจากผิวหนังสัมผัสกับแสงแดดโดยตรงจำนวนผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบจากภาวะนี้มีน้อย และข้อมูลส่วนใหญ่เป็นรายงานผู้ป่วยและชุดข้อมูลขนาดเล็ก ชุดข้อมูลที่ใหญ่ที่สุดประกอบด้วย 87 กรณีที่ ได้รับการยืนยันโดยการทดสอบด้วยแสง
การทบทวนผู้ป่วยโรคลมพิษย้อนหลังพบว่ามีเพียงประมาณ 0.5 เปอร์เซ็นต์เท่านั้นที่จัดเป็นลมพิษแสงอาทิตย์ มีอุบัติการณ์สูงกว่าในผู้หญิง อายุของผู้ป่วยเมื่อเริ่มมีอาการ ประวัติโรคภูมิแพ้ และความยาวคลื่นของแสงที่ทำให้เกิดปฏิกิริยา อาจแตกต่างกันอย่างมาก ไม่ได้อธิบายความแตกต่างทางภูมิศาสตร์และเชื้อชาติ
ลมพิษแสงอาทิตย์มักจะแสดงด้วยรอยโรคลมพิษที่ปรากฏแบบคลาสสิกซึ่งเกิดขึ้นภายในไม่กี่นาที หลังจากสัมผัสกับแสงแดดโดยตรงและเกิดขึ้นบนผิวหนังที่ไม่ได้ปกคลุม อย่างไรก็ตาม ในชุดข้อมูล 87 กรณี 76%เกิดผื่น ผ่านเสื้อผ้าเนื้อบาง 83 เปอร์เซ็นต์มีอาการผ่านกระจก การสัมผัสที่จำกัดกระตุ้นเฉพาะอาการคันหรือผิวหนังแดงแสบร้อน ในขณะที่การสัมผัสเป็นเวลานานทำให้เกิดตุ่มน้ำทั่วไป มีรายงานการเกิดอาการล่าช้า (หลายชั่วโมงหลังจากสัมผัสแสง) ในผู้ป่วยบางราย ความรุนแรงของอาการมักจะเพิ่มขึ้นตามความรุนแรงของการสัมผัสกับแสงแดด บริเวณผิวหนังที่สัมผัสกับแสงแดดบ่อยๆ จะมีความไวต่อแสงน้อยกว่าบริเวณที่ปกคลุมอยู่ปกติ กลไกที่แน่นอนของปรากฏการณ์ "การแข็งตัว" นี้ยังไม่ทราบ ปฏิกิริยาที่รุนแรงกว่าอาจเกิดจากการอาบแดดโดยเจตนา มากกว่าการสัมผัสกับแสงแดดในแต่ละวันตามปกติ ปฏิกิริยาภูมิแพ้แบบ systemic anaphylactic reaction เป็นไปได้หากพื้นที่ผิวของร่างกายที่สัมผัสมีขนาดใหญ่พอ เมื่อผู้ป่วยหลุดพ้นจากการสัมผัสกับแสงแดด อาการมักจะหายไปอย่างรวดเร็ว ผู้ป่วยส่วนใหญ่สังเกตว่าลมพิษหายไปภายใน 24 ชั่วโมง
มีการตั้งสมมติฐานว่าลมพิษแสงอาทิตย์ขึ้นอยู่กับการมีอยู่ของโมเลกุลสารตั้งต้นในผิวหนังที่ถูกกระตุ้นโดยการสัมผัสกับแสง ที่มีความยาวคลื่นเฉพาะและกลายเป็นสารก่อภูมิแพ้จากแสง แอนติเจนนี้สามารถเปิดใช้งานได้ทั้งในร่างกายหรือในหลอดทดลองโดยการฉายรังสีตัวอย่างซีรั่มของผู้ป่วย ยังไม่ทราบที่มาของโมเลกุลสารตั้งต้น ข้อเท็จจริงที่ว่าการถ่ายทอดแบบพาสซีฟไม่ประสบความสำเร็จเสมอไปอาจบ่งชี้ว่ามีสารก่อภูมิแพ้จากแสงที่แตกต่างกันในผู้ป่วยที่แตกต่างกัน มีการเสนอระบบการจำแนกประเภทต่างๆ [109] กลุ่มหนึ่งแนะนำว่าความผิดปกติควรแบ่งออกเป็นสองชนิดย่อย: ลมพิษแสงอาทิตย์ชนิดที่ 1 ซึ่งเกิดจากแอนติบอดี immunoglobulin E (IgE) ที่ต่อต้านสารก่อภูมิแพ้จากแสงที่ผิดปกติซึ่งมีอยู่ในผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบเท่านั้น และลมพิษแสงอาทิตย์ชนิดที่ 2 ซึ่งเกิดจากแอนติบอดี IgE ที่หมุนเวียนต่อต้านสารก่อภูมิแพ้จากแสงปกติที่มีอยู่ในคนส่วนใหญ่ [110]
การวินิจฉัยและการทดสอบ — ประวัติทางคลินิกอาจเพียงพอที่จะแยกลมพิษแสงอาทิตย์ออกจากเงื่อนไขอื่นๆ หากมีความไม่แน่นอนทางคลินิก สามารถวินิจฉัยได้โดยใช้การทดสอบด้วยแสง (ตารางที่ 1) ผู้ป่วยควรหลีกเลี่ยงการรับประทานยาแก้แพ้เป็นเวลาหลายวันก่อนการทดสอบ
การทดสอบรูปแบบง่ายๆ สามารถทำได้โดยให้ผิวหนังบริเวณเล็กๆ ของผู้ป่วยสัมผัสกับแสงแดดตามธรรมชาติ ซึ่งจะทำให้เกิดผื่นแดงหรือลมพิษ ปฏิกิริยามักจะหายไปอย่างรวดเร็วหลังจากหยุดการทดสอบ อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยที่เป็นลมพิษจากความร้อน cholinergic หรือ localized อาจตอบสนองต่อการทดสอบประเภทนี้เช่นกัน
การประเมินอย่างเป็นทางการมากขึ้นจะดำเนินการด้วยแหล่งกำเนิดแสงที่ปล่อยแสงที่มีความยาวคลื่นเฉพาะ แหล่งกำเนิดแสงอัลตราไวโอเลต A (UVA) และอัลตราไวโอเลต B (UVB) มีไว้เพื่อจุดประสงค์นี้ ในบางกรณี อาจจำเป็นต้องประเมินแหล่งกำเนิดแสงที่มองเห็นได้ด้วย [111] ผู้ป่วยส่วนใหญ่แสดงความยาวคลื่นเกณฑ์ที่อาการพัฒนา ซึ่งเรียกว่าสเปกตรัมการทำงาน ในผู้ป่วยบางราย การทดสอบด้วยแสงเอกรงค์ไม่สามารถกระตุ้นลมพิษได้ แม้ว่าการสัมผัสกับแหล่งกำเนิดแสงอื่นๆ เช่น แสงแดดตามธรรมชาติ แสงอัลตราไวโอเลตความเข้มสูง หรือแสงโปรเจ็กเตอร์สไลด์ ทำให้เกิดอาการ [103] วิธีการเหล่านี้ไม่น่าจะใช้ได้จริงสำหรับแพทย์ส่วนใหญ่ แต่กล่าวถึงเพื่อประโยชน์ทางวิชาการและการวิจัย
ผู้ป่วยบางรายแสดงสเปกตรัมการยับยั้ง ซึ่งเมื่อนำไปใช้กับผิวหนังระหว่างหรือหลังจากสเปกตรัมการทำงานทันที จะยับยั้งการเกิดปฏิกิริยาของตุ่มน้ำ [112] อย่างไรก็ตาม การใช้สเปกตรัมการยับยั้งก่อนสเปกตรัมการทำงานไม่ได้ป้องกันอาการ [102] ดังนั้นปรากฏการณ์นี้จึงไม่มีประโยชน์ทางคลินิกในทันที
การวินิจฉัยแยกโรค
ได้มีการอธิบายความผิดปกติของแสงไวต่างๆ อาการของลมพิษแสงอาทิตย์ในขั้นต้นอาจเข้าใจผิดว่าเป็นผิวไหม้แดดทั่วไป อย่างไรก็ตาม รอยโรคของลมพิษแสงอาทิตย์เกิดขึ้นภายในไม่กี่นาทีหลังจากถูกแสงแดด ความผิดปกติอีกสองอย่างที่สามารถแสดงอาการคล้ายกับลมพิษแสงอาทิตย์คือ polymorphous light eruption และ erythropoietic protoporphyria (ดู "แนวทางการรักษาผู้ป่วยที่มีรอยโรคที่ผิวหนังเป็นจุด" ส่วน "ผื่นที่ผิวหนังเป็นจุด")
●Polymorphous light eruption – ในสภาวะ مجهولสาเหตุนี้ ซึ่งพบได้บ่อยกว่าลมพิษจากแสงอาทิตย์มาก รอยโรค papular และ papular-vesicular จะปรากฏบนบริเวณที่โดนแดด แม้ว่าจะมีความชอบน้อยกว่าสำหรับใบหน้า (ภาพที่ 7 และภาพที่ 8) ในสภาพอากาศทางตอนเหนือ ผู้ป่วยอาจมีอาการเมื่อถูกแสงแดดเต็มที่เป็นครั้งแรกของฤดูกาล แผลของ polymorphous light eruption มีแนวโน้มที่จะคงอยู่สองถึงหกวัน ซึ่งมักจะช่วยให้แยกความแตกต่างจากลมพิษแสงอาทิตย์ ซึ่งแผลจะหายไปภายใน 24 ชั่วโมง (ดู "Polymorphous light eruption")
●Erythropoietic protoporphyria – Erythropoietic protoporphyria สามารถแสดงลมพิษในบริเวณที่โดนแดดได้ แม้ว่าแผลมักจะเจ็บปวดมากกว่าคัน มักจะปรากฏในวัยเด็กตอนต้นและมีประวัติครอบครัวเป็นโรคนี้ แผลที่ผิวหนังของ erythropoietic protoporphyria สามารถพัฒนาได้ภายในไม่กี่นาทีหลังจากถูกแสงแดด และอาการบวม
ความเป็นพิษจากแสงเกิดจากความเสียหายโดยตรงต่อเนื้อเยื่อหรือเซลล์หลังจากได้รับรังสีอัลตราไวโอเลตจาก และได้รับสารก่อให้เกิดพิษจากแสงที่รับประทานหรือทาลงบนผิวหนัง ปฏิกิริยานี้ไม่ได้เกิดจากภูมิคุ้มกันและสามารถเกิดขึ้นได้ในทุกคนที่ได้รับรังสีหรือสารที่ก่อให้เกิดพิษเกิน ตัวอย่างเช่น tetracyclines และ thiazides ปฏิกิริยาที่เป็นพิษต่อแสงปรากฏเป็นอาการผิวไหม้แดดที่เกินจริง ในกรณีที่รุนแรง อาจเกิดถุงหรือแผลพุพอง ปฏิกิริยามักจะเกิดขึ้นภายในไม่กี่นาทีถึงชั่วโมงหลังจากถูกแสงแดดและจำกัดเฉพาะผิวหนังที่สัมผัส โดยปกติแล้วความเป็นพิษที่เกิดจากยาสามารถแยกแยะได้จากลมพิษแสงอาทิตย์ เนื่องจากผู้ป่วยที่มีอาการเดิมใช้ยาไวแสงและบ่นว่าแสบร้อนมากกว่าคัน ในบางสถานการณ์ การทดสอบด้วยแสงอาจจำเป็นเพื่อแยกความแตกต่างระหว่างความผิดปกติทั้งสอง
ปฏิกิริยาภูมิแพ้จากแสงเป็นรูปแบบหนึ่งของโรคผิวหนังอักเสบจากสัมผัสเนื่องจากการสัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลต ปฏิกิริยาภูมิแพ้จากแสงมักจะคัน ผื่นขึ้นเป็นสะเก็ดในบริเวณผิวหนังที่โดนแสงแดด กลไกที่รับผิดชอบคืออาการแพ้ชนิดล่าช้า โดยมีอาการเกิดขึ้น 24 ถึง 48 ชั่วโมงหลังจากถูกแสงแดด ซึ่งล่าช้ากว่าลมพิษแสงอาทิตย์อย่างมีนัยสำคัญ ปฏิกิริยาภูมิแพ้จากแสงพบได้บ่อยที่สุดกับยาทา (เช่น ครีมกันแดด ยาต้านจุลชีพ) ยารับประทาน (เช่น ควินิดีน) ก็สามารถทำให้เกิดปฏิกิริยาเหล่านี้ได้เช่นกัน
ลูปัส erythematosus ระบบ (SLE) ที่ผิวหนังอาจพัฒนาขึ้นในตอนแรกหลังจากสัมผัสกับแสงอัลตราไวโอเลต และปรากฏขึ้นหลายปีก่อนอาการอื่นๆ ของโรค SLE ที่ผิวหนังมักจะแสดงด้วยผื่นบนใบหน้าที่มีลักษณะเฉพาะ (ผื่นรูปผีเสื้อ) หรือน้อยกว่าปกติ เช่น ผื่นทั่วไป การตรวจชิ้นเนื้อของผิวหนังที่ได้รับผลกระทบสามารถแยกแยะสิ่งนี้จากลมพิษแสงอาทิตย์ได้ นอกจากนี้ แผลของลูปัสที่ผิวหนังยังคงอยู่นานกว่าลมพิษแสงอาทิตย์ (ดู "อาการทางผิวหนังและเยื่อเมือกของ systemic lupus erythematosus")
อาการคัน Brachioradial แสดงเป็นอาการคันเฉพาะที่ที่เกี่ยวข้องกับปลายแขนด้านหลังส่วนต้น การเกิดโรคยังไม่ชัดเจน แม้ว่ามักจะคิดว่าเป็นอาการคันที่เกิดจากเส้นประสาทเฉพาะที่ของแขนและปลายแขนซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับไหล่และคอ อาการอาจเป็นระยะๆ ข้างเดียว หรือสองข้าง การถูกแสงแดดอาจเป็นปัจจัยหนึ่ง เนื่องจากผู้ที่ได้รับผลกระทบบ่อยครั้งระบุว่าการถูกแสงแดดกระตุ้นให้เกิดโรค ผู้ที่เป็นโรค brachioradial บ่นว่าแสบร้อนและแสบร้อนมากกว่าคัน และไม่มีแผลที่ผิวหนัง มีเพียงความรู้สึกไม่สบาย
การรักษา
ยาแก้แพ้ H1 ให้การรักษาตามอาการและสามารถใช้รับประทานหรือทา ยาเหล่านี้มีประสิทธิภาพในการลดอาการคันและการเกิดตุ่มน้ำ แต่อาจไม่สามารถกำจัดผื่นแดงได้ ในการศึกษาครั้งแรกส่วนใหญ่ ใช้ terfenadine และมักต้องใช้ยาในขนาดที่สูงกว่ามาตรฐานเพื่อบรรเทาอาการ หากไม่ได้ผล สามารถใช้ glucocorticoids เฉพาะที่และทางระบบหากยาแก้แพ้ไม่เพียงพอ
เมื่อยาแก้แพ้ช่วยบรรเทาอาการได้ไม่เพียงพอ อาจพิจารณาแนวทางการรักษาอื่นๆ: