
หน้าหลัก | สุขภาพดี | สุภาพสตรี | การแปลผลเลือด | โรคต่างๆ | ยารักษาโรค |วัคซีน | อาหารเพื่อสุขภาพ
การจัดการฟอสฟอรัสและแคลเซียมในผู้ป่วยโรคไต (CKD-MBD)
นอกเหนือจากการคุมความดันและลดเค็มแล้ว ภารกิจที่ซับซ้อนและสำคัญที่สุดสำหรับผู้ป่วยโรคไตเสื่อม (โดยเฉพาะระยะ 3b, 4 และ 5) คือการต่อสู้กับศัตรูเงียบที่ชื่อ "ฟอสฟอรัส"
ภาวะฟอสฟอรัสในเลือดสูง (Hyperphosphatemia) เป็นภาวะแทรกซ้อนที่อันตรายมาก มันไม่เพียงทำให้ "กระดูกผุ" แต่ยังเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้ "หลอดเลือดแข็ง" และนำไปสู่โรคหัวใจวายและอัมพาต
บทความนี้จะอธิบายว่าเกิดอะไรขึ้น และเราจะจัดการมันอย่างไร
ในคนปกติ ไตทำหน้าที่ 3 อย่างเกี่ยวกับเรื่องนี้:
ขับ "ฟอสฟอรัส" ส่วนเกินทิ้ง
รักษาสมดุล "แคลเซียม"
สร้าง "วิตามินดี" ชนิดที่ออกฤทธิ์ได้ (Active Vitamin D)
เมื่อไตเสื่อม (CKD Stage 3-5):
ฟอสฟอรัส (P) สูง: ไตขับฟอสฟอรัส (P) ที่เรากินเข้าไป (จากอาหาร) ได้น้อยลง P จึงคั่งค้างในเลือด
วิตามินดี (D) ต่ำ: ไตสร้าง Active Vitamin D ไม่ได้
แคลเซียม (Ca) ต่ำ (ในตอนแรก): เมื่อขาด Active Vitamin D ร่างกายก็ดูดซึมแคลเซียม (Ca) จากอาหารไม่ได้ ทำให้ Ca ในเลือดต่ำลง
ปฏิกิริยาของร่างกาย (หายนะเริ่มที่นี่): ร่างกายมี "ต่อมพาราไทรอยด์" (Parathyroid Gland)
ที่คอยรักษาสมดุลแคลเซียม
เมื่อต่อมนี้ตรวจพบว่า P สูง และ Ca ต่ำ มันจะ "ตกใจ" และคิดว่าร่างกายขาดแคลเซียม
มันจึงปล่อย "ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH)" ออกมามหาศาล
ฮอร์โมน PTH สั่งร่างกายให้ไป "สลายกระดูก" เพื่อดึงแคลเซียมและฟอสฟอรัสที่สะสมไว้ออกมาในเลือด
ผลลัพธ์ (เรียกว่า CKD-MBD: Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder):
กระดูก: ผุ, บาง, ปวด, และหักง่าย
เลือด: มี Ca และ P "ล้น" ออกมาจากกระดูก มาผสมกับ P ที่สูงอยู่แล้วจากไตวาย
เมื่อในเลือดมี ฟอสฟอรัส (P) และ แคลเซียม (Ca) สูงพร้อมกัน (ค่า Ca x P > 55) มันจะจับตัวกันเป็น "ผลึกหินปูน" (Calcium-Phosphate Crystals) และไปเกาะตามที่ต่างๆ:
ที่ผิวหนัง (Symptom 1): ทำให้เกิดอาการ "คันตามผิวหนัง" อย่างรุนแรง (Uremic Pruritus) ซึ่งเป็นอาการที่ทรมานมาก
ที่หลอดเลือด (Symptom 2 - The Silent Killer):
หินปูนเหล่านี้จะไป "เกาะ" ตามผนังหลอดเลือดหัวใจและสมอง
ทำให้หลอดเลือดที่เคยยืดหยุ่น กลายเป็น "ท่อแป๊บแข็งๆ" (Vascular Calcification)
ผลคือ: ความดันโลหิตสูงขึ้น (เพราะท่อไม่ยืดหยุ่น), หัวใจทำงานหนักขึ้น, และเพิ่มความเสี่ยง "หัวใจวาย" และ "อัมพาต" หลายเท่าตัว
เป้าหมายของเราคือ: ต้อง "ตัดวงจร" นี้โดยการ "คุมฟอสฟอรัส" ให้ได้
การควบคุมฟอสฟอรัสในผู้ป่วยไตวาย ต้องใช้ 3 กลยุทธ์ร่วมกันเสมอ:
เป้าหมาย: จำกัดการกินฟอสฟอรัสให้น้อยที่สุด
ชนิดที่ 1: "ฟอสฟอรัสแฝง" (Inorganic) - "ควรเลี่ยงเด็ดขาด"
คือฟอสฟอรัสสังเคราะห์ที่โรงงานเติมลงไป ร่างกายดูดซึมเกือบ 100%
อาหาร: น้ำอัดลมสีดำ/สีเข้ม, อาหารแปรรูป (ไส้กรอก, แฮม), อาหารแช่แข็ง (กุ้งเด้ง, นักเก็ต), ชีสแผ่น, ผงฟู, อาหารสำเร็จรูป
ชนิดที่ 2: "ฟอสฟอรัสธรรมชาติ" (Organic) - "ควรจำกัดปริมาณ"
คือฟอสฟอรัสในอาหารสด ร่างกายดูดซึม 40-60%
อาหาร: ผลิตภัณฑ์นม (นม, โยเกิร์ต), ถั่วและธัญพืช, ไข่แดง, ข้าวกล้อง, ปลาตัวเล็ก
(อ่านรายละเอียดทั้งหมดได้ที่บทความ "ตารางอาหารฟอสฟอรัสสูง")
มันคืออะไร: คือ "ยา" (ในรูปเม็ด) ที่ถูกออกแบบมาให้ "จับ" กับฟอสฟอรัสจากอาหาร "ในลำไส้" แล้วขับถ่ายทิ้งไป (ไม่ให้มันดูดซึมเข้าเลือด)
"กฎเหล็ก" ของการกินยา (สำคัญที่สุด!):
ต้องกิน "พร้อมอาหาร" หรือ "ทันทีหลังอาหาร" (เคี้ยวพร้อมคำข้าว)
ทำไม? เพราะยาต้องลงไป "คลุก" และ "จับ" ฟอสฟอรัสในมื้ออาหารนั้น
ถ้าลืมกินพร้อมข้าว: การกินยาตอนท้องว่าง (เช่น 1 ชม. หลังอาหาร) จะ "ไม่มีประโยชน์เลย" เพราะฟอสฟอรัสถูกดูดซึมไปหมดแล้ว
ประเภทยา:
แบบมีแคลเซียม (Calcium-based): เช่น Calcium Carbonate (ได้แคลเซียมด้วย)
แบบไม่มีแคลเซียม (Non-calcium-based): เช่น Sevelamer, Lanthanum (แพทย์มักใช้เมื่อค่าแคลเซียมเริ่มสูง)
Active Vitamin D (เช่น Calcitriol):
แพทย์ไม่ได้ให้วิตามินดีตัวนี้เพื่อ "บำรุงกระดูก" เหมือนคนทั่วไป
แต่ให้เพื่อไป "หลอก" ต่อมพาราไทรอยด์ ให้มัน "สงบลง" และลดการหลั่งฮอร์โมน PTH (เพื่อหยุดการสลายกระดูก)
ข้อควรระวัง: แพทย์จะให้ยานี้ได้ ก็ต่อเมื่อ "ฟอสฟอรัส" ของคุณไม่สูงเกินไป (เพราะวิตามินดีจะเพิ่มการดูดซึม Ca และ P)
ยาอื่นๆ (Calcimimetics): ในกรณีที่ PTH สูงมากและดื้อยา แพทย์อาจใช้ยาขั้นสูง (เช่น Cinacalcet)
สรุป: ภาวะฟอสฟอรัสสูงเป็นภัยเงียบที่อันตรายที่สุด การต่อสู้กับมันต้องอาศัย "ทีม" คือ 1. คุณ (ที่ต้องคุมอาหาร) 2. ยาจับฟอสฟอรัส (ที่ต้องกินพร้อมอาหาร) และ 3. แพทย์ (ที่ช่วยปรับยา)
ทบทวนวันที่
โดย นายแพทย์ ประพันธ์ ปลื้มภาณุภัทร อายุรแพทย์,แพทย์เวชศาสตร์ครอบครัว